Troponin sayfasının kaynağını görüntüle

Name: Troponin
Creator: Semahattin Serkan Sezer
'''Troponin''' (İng. ''troponin''), ince filament üzerinde yer alan ve kasılmayı kalsiyuma duyarlı biçimde düzenleyen protein kompleksidir. Kalp kasına özgü izoformları, miyokart hasarının en duyarlı laboratuvar göstergesidir.

== Etimoloji ==
Ad, kasılmayı düzenleyen protein anlamında türetilmiştir; üç alt biriminden oluşur: troponin C (kalsiyum bağlayan), troponin I (inhibitör) ve troponin T (tropomiyozine bağlanan).

== Klinik bağlam ==
Kompleks, [[aktin]] filamenti üzerinde tropomiyozinle birlikte bulunur. Sitoplazmada kalsiyum yükseldiğinde troponin C'ye bağlanır, kompleks biçim değiştirir ve tropomiyozin yer değiştirerek [[miyozin]]in bağlanma bölgelerini açar. Böylece kasılma başlar. Bu düzenleme çizgili kasa özgüdür; [[düz kas]]ta troponin bulunmaz ve denetim miyozin üzerinden gerçekleşir.<ref>Hall JE, Hall ME, ''Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology'', 14. baskı, 2020.</ref>

Klinik kullanım, troponin I ve T'nin kalp kasına özgü izoformlarının bulunmasına dayanır. Miyokart hücresi hasar gördüğünde bu proteinler dolaşıma geçer; yüksek duyarlıklı testler, çok düşük derişimleri bile saptayabilir. Bu duyarlılık, [[akut koroner sendrom]] tanısını hızlandırmış ve [[kreatin kinaz]] MB'nin yerini büyük ölçüde almıştır.

Yorumlamanın en önemli ilkesi, troponin yüksekliğinin ''miyokart hasarını'' gösterdiği ancak ''nedenini'' belirtmediğidir. Yükseklik, koroner plak olayına bağlı tip 1 infarktüste görülebileceği gibi, oksijen sunum-tüketim dengesizliğine bağlı tip 2 infarktüste de ortaya çıkar; ayrıca [[miyokardit]], [[sepsis]], [[pulmoner emboli]], taşiaritmiler, kalp yetmezliği, [[kronik böbrek hastalığı]], [[subaraknoid kanama]] ve ağır egzersiz de yükselmeye yol açar. Bu nedenle tek bir yüksek değere dayanarak infarktüs tanısı konması, en sık yapılan yorumlama hatasıdır.

Doğru kullanım, ''değişim örüntüsünün'' değerlendirilmesine dayanır: belirlenmiş zaman aralıklarıyla yinelenen ölçümlerde anlamlı bir yükselme ya da düşüş aranır. Akut olayda değer yükselip düşerken, kronik durumlarda — böbrek yetmezliği, yapısal kalp hastalığı — sabit biçimde yüksek kalır. Güncel kılavuzlar, yüksek duyarlıklı testlerle kısa aralıklı algoritmalar tanımlamış; bu yaklaşım, düşük riskli hastaların hızla dışlanmasını ve acil servis kalış sürelerinin kısalmasını sağlamıştır.<ref>Byrne RA ve ark., ''2023 ESC Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes'', European Heart Journal, 2023.</ref>

Tip 1 ile tip 2 infarktüs ayrımı, tedaviyi doğrudan değiştirdiği için klinik açıdan belirleyicidir. Tip 1'de plak yırtılması ve tromboz vardır; antitrombotik tedavi ve girişim gerekir. Tip 2'de ise altta yatan bir dengesizlik — [[anemi]], [[taşikardi]], [[hipotansiyon]], [[hipoksemi]], sepsis — söz konusudur ve tedavi bu nedene yöneliktir; bu hastalarda gereksiz antikoagülasyon ve anjiyografi zarar verebilir. Ayrım, klinik tablo, elektrokardiyografi ve görüntülemeyle birlikte yapılır.

Ameliyat çevresi dönemde troponin yüksekliği ayrı bir başlıktır: cerrahi sonrası miyokart hasarı, çoğunlukla belirtisiz seyreder ve yalnızca ölçümle saptanır; artmış ölüm riskiyle ilişkilidir. Ancak yüksek riskli hastalarda rutin ölçümün hangi hastalarda yapılacağı ve sonucun yönetimi nasıl değiştireceği tartışmalıdır.

Yoğun bakımda hastaların önemli bir bölümünde troponin yüksektir; bu, çoğunlukla altta yatan kritik hastalığın ağırlığını yansıtır ve tek başına koroner girişim gerekçesi oluşturmaz.

Klinik tuzakların başında, göğüs ağrısı olmayan bir hastada rastlantısal saptanan yüksekliğin infarktüs olarak yorumlanması gelir. Bir diğeri, ilk ölçümün normal bulunmasına dayanarak hastanın erken taburcu edilmesidir; erken dönemde değer henüz yükselmemiş olabilir ve yineleme gerekir.

== Eş anlamlılar ==
* Kardiyak troponin
* cTnI / cTnT

== İlgili terimler ==
* [[Akut koroner sendrom]]
* [[Kreatin kinaz]]
* [[Sarkomer]]
* [[Miyokardit]]
* [[Elektrokardiyografi]]

== Kaynaklar ==
<references/>

{{Terim|alan=Kardiyoloji}}