https://drsozluk.com/index.php?action=history&feed=atom&title=Yayg%C4%B1n_damar_i%C3%A7i_p%C4%B1ht%C4%B1la%C5%9Fma 2026-09-12T05:56:33Z Viki üzerindeki bu sayfanın değişiklik geçmişi. MediaWiki 1.46.0 https://drsozluk.com/index.php?title=Yayg%C4%B1n_damar_i%C3%A7i_p%C4%B1ht%C4%B1la%C5%9Fma&diff=554&oldid=prev 2026-08-25T12:22:52Z

<p>Bot: yeni madde</p> <p><b>Yeni sayfa</b></p><div>&#039;&#039;&#039;Yaygın damar içi pıhtılaşma&#039;&#039;&#039; (İng. &#039;&#039;disseminated intravascular coagulation&#039;&#039;), pıhtılaşma sisteminin denetimsiz biçimde etkinleşerek küçük damarlarda yaygın mikrotrombüs oluşturması ve eşzamanlı olarak pıhtılaşma faktörleri ile trombositlerin tükenmesiyle kanamaya yol açmasıdır. Kısaltması DİK&#039;tir.<br /> <br /> == Etimoloji ==<br /> Adlandırma, sürecin damar içinde ve yaygın biçimde gerçekleşen pıhtılaşma niteliğini doğrudan betimler.<br /> <br /> == Klinik bağlam ==<br /> Süreç bağımsız bir hastalık değil, altta yatan ağır bir durumun komplikasyonudur. Tetikleyici olay, doku faktörünün dolaşıma yaygın biçimde salınmasıdır; bu, pıhtılaşma kaskadını aşırı uyarır. Aynı anda doğal antikoagülan sistemler — antitrombin, protein C yolağı — tükenir ve fibrinoliz baskılanır. Sonuçta damar yatağında fibrin birikir, doku perfüzyonu bozulur ve çoklu organ işlev bozukluğu gelişir; tüketim ilerledikçe kanama eğilimi ortaya çıkar. Bu ikili görünüm — aynı hastada hem tromboz hem kanama — tablonun ayırt edici özelliğidir.&lt;ref&gt;Loscalzo J ve ark. (ed.), &#039;&#039;Harrison&#039;s Principles of Internal Medicine&#039;&#039;, 21. baskı, 2022.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> Başlıca nedenler [[sepsis]] ve ağır enfeksiyonlar, büyük [[travma]] ve yanık, obstetrik komplikasyonlar — plasenta dekolmanı, amniyotik sıvı embolisi, ağır preeklampsi —, kötü huylu hastalıklar, özellikle akut promiyelositik lösemi ve yaygın solid tümörler, ağır pankreatit, uyumsuz kan transfüzyonu, yılan sokması, ısı çarpması ve büyük damar anevrizmalarıdır. Kanserle ilişkili biçim daha sinsi ve tromboz ağırlıklı seyrederken, sepsis ve obstetrik nedenlerde akut ve kanama ağırlıklı tablo görülür.<br /> <br /> Klinik bulgular geniş bir yelpazededir. Kanama, girişim yerlerinden ve kateter çevresinden sızma, peteşi, ekimoz, mukozal kanama ve ağır olgularda sindirim sistemi ile santral sinir sistemi kanamaları biçiminde ortaya çıkar. Trombotik bulgular ise akral iskemi ve parmak nekrozu, purpura fulminans, böbrek ve karaciğer işlev bozukluğu, solunum yetersizliği ve bilinç değişikliğidir. Bu iki grubun aynı hastada bir arada bulunabileceği unutulmamalıdır.<br /> <br /> Tanı tek bir teste dayanmaz; klinik bağlam ile laboratuvar bulgularının birlikte değerlendirilmesi gerekir. Trombosit sayısında düşme ya da ilerleyici azalma, protrombin zamanında uzama, fibrinojen düzeyinde düşüş ve fibrin yıkım ürünleri ile [[D-dimer]] düzeyinde belirgin artış temel bulgulardır. Doğrulanmış puanlama sistemleri, bu değişkenleri birleştirerek aşikâr DİK tanısını destekler. Fibrinojenin akut faz proteini olması nedeniyle başlangıçta normal ya da yüksek bulunabileceği; bu nedenle tek ölçümden çok eğilimin izlenmesi gerektiği önemli bir noktadır.&lt;ref&gt;Wada H ve ark., &#039;&#039;Guidance for Diagnosis and Treatment of Disseminated Intravascular Coagulation&#039;&#039;, International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2013.&lt;/ref&gt;<br /> <br /> Ayırıcı tanıda ağır karaciğer hastalığı, [[trombotik mikroanjiyopati]] grubundaki hastalıklar — [[trombotik trombositopenik purpura]] ve hemolitik üremik sendrom —, heparine bağlı trombositopeni, ağır [[malnütrisyon]]a bağlı K vitamini eksikliği ve travmaya bağlı akut koagülopati yer alır. Karaciğer hastalığında faktör VIII düzeyinin korunması, DİK&#039;ten ayrımda yardımcıdır.<br /> <br /> Tedavinin temel taşı, altta yatan nedenin etkin biçimde ele alınmasıdır; enfeksiyon kaynağının denetimi, obstetrik nedenin giderilmesi ya da tümöre yönelik tedavi olmaksızın destek tedavisi yetersiz kalır. Kan ürünü replasmanı laboratuvar değerlerine göre değil, kanama varlığına ya da girişim planına göre yapılır; asemptomatik anormal değerlerin düzeltilmesi önerilmez. Kanayan hastada trombosit süspansiyonu, taze donmuş plazma ve fibrinojen replasmanı — kriyopresipitat ya da fibrinojen konsantresi — kullanılır. Baskın bulgu tromboz ise ve kanama yoksa antikoagülan tedavi düşünülür; purpura fulminans ve akral iskemide bu yaklaşım öne çıkar. Antifibrinolitik ilaçlar genel olarak kaçınılması gereken ajanlardır; fibrin birikimini artırarak organ hasarını ağırlaştırabilir.<br /> <br /> Akut promiyelositik lösemi ayrı ele alınmalıdır: bu hastalıkta DİK erken ve ağır seyreder, hastalığa özgü tedavinin gecikmeden başlatılması ölüm oranını belirgin biçimde azaltır. Yönetimde agresif kan ürünü desteği ve yakın izlem önerilir.<br /> <br /> Prognoz, altta yatan nedene ve organ işlev bozukluğunun derecesine bağlıdır. En sık klinik tuzak, laboratuvar anormalliklerinin izole biçimde yorumlanarak gereksiz transfüzyon yapılması ve altta yatan sürecin ihmal edilmesidir.<br /> <br /> == Eş anlamlılar ==<br /> * DİK<br /> * Tüketim koagülopatisi<br /> <br /> == İlgili terimler ==<br /> * [[Sepsis]]<br /> * [[Koagülopati]]<br /> * [[Trombotik mikroanjiyopati]]<br /> * [[D-dimer]]<br /> * [[Masif transfüzyon]]<br /> <br /> == Kaynaklar ==<br /> &lt;references/&gt;<br /> <br /> {{Terim|alan=Hematoloji}}</div>

Serkan