İnflamasyon

İnflamasyon (İng. inflammation; Lat. inflammatio, tutuşma), doku hasarına ya da zararlı uyaranlara karşı gelişen, damarsal ve hücresel bileşenleri olan koruyucu yanıttır.

Etimoloji

Latince yakmak, tutuşturmak anlamındaki inflammare eyleminden gelir; klasik bulgulardan olan ısı artışını yansıtır.

Klinik bağlam

Klasik olarak tanımlanan bulgular kızarıklık, ısı artışı, şişlik, ağrı ve işlev kaybıdır. Bunların temelinde iki değişiklik yatar: damarların genişlemesiyle bölgeye kan akımının artması ve damar geçirgenliğinin artmasıyla plazma ile hücrelerin dokuya geçmesi. Akut yanıtta ilk gelen hücreler nötrofillerdir; ardından makrofajlar sürece katılır ve hem temizlik hem onarım evresini yönetir.

Yanıtı başlatan ve yönlendiren aracılar arasında sitokinler — tümör nekroz faktörü alfa, interlökin-1 ve interlökin-6 —, prostaglandinler, lökotrienler, histamin, kompleman bileşenleri ve bradikinin bulunur. Prostaglandinler ağrı ve ateşe katkıda bulunur; steroid dışı antiinflamatuar ilaçlar siklooksijenaz enzimini engelleyerek bu yolağı baskılar. Kortikosteroidler ise çok sayıda basamağı birlikte baskılayarak daha geniş etki gösterir, ancak enfeksiyon riski ve metabolik yan etkiler doğurur.

Akut yanıt normalde uyaran ortadan kalktığında sonlanır ve doku onarılır. Sürecin çözülememesi durumunda kronik inflamasyon gelişir; bu evrede lenfositler ve makrofajlar baskındır, doku yıkımı ile onarım bir arada sürer ve sonuçta fibrozis gelişebilir. Tüberküloz ve sarkoidoz gibi hastalıklarda görülen granülom, kronik yanıtın özel bir biçimidir.

Yanıtın yerel sınırlarını aşarak sistemik hâle gelmesi, kritik hastalığın temelini oluşturur. Ateş, taşikardi, taşipne ve lökosit sayısındaki değişiklikler sistemik yanıtın klasik göstergeleridir; ancak bu ölçütler yalnızca enfeksiyona özgü değildir ve pankreatit, travma, yanık, büyük cerrahi ile iskemi-reperfüzyon sonrasında da görülür. Bu nedenle sistemik yanıt bulgularının bulunması enfeksiyon tanısı koydurmaz; bunun kabul edilmesi, günümüzde sepsis tanımının organ işlev bozukluğu temeline kaydırılmasının nedenidir. Sepsiste aşırı ve düzensiz yanıt, damar tonusunun bozulmasına, mikrodolaşımda pıhtılaşmaya ve çoklu organ yetmezliğine yol açar.

Laboratuvarda C-reaktif protein, prokalsitonin, eritrosit sedimentasyon hızı ve ferritin gibi belirteçler kullanılır. Bunlar seyri izlemede yardımcıdır ancak tanı koydurucu değildir; tek bir değere dayanarak antibiyotik başlatmak ya da kesmek yaygın bir hatadır. Prokalsitoninin en yararlı kullanımı, klinik değerlendirmeyle birlikte antibiyotik süresinin kısaltılmasıdır. Ayrıca C-reaktif protein ve ferritin akut faz proteinleridir; ferritin yüksekliği demir depolarını değil, yanıtın varlığını gösterebilir — bu, demir eksikliği değerlendirmesinde sık karşılaşılan bir tuzaktır. Aynı biçimde albümin negatif akut faz proteinidir ve düşüklüğü çoğunlukla beslenme durumundan çok yanıtın şiddetini yansıtır.

Kronik ve düşük düzeyli inflamasyon, ateroskleroz, tip 2 diyabet, kronik böbrek hastalığı, obezite ve bazı kanserlerin gelişiminde rol oynar. Otoimmün hastalıklarda ise yanıt kendi dokulara yönelir; romatoid artrit ve inflamatuar bağırsak hastalığında sitokinleri hedefleyen biyolojik tedaviler kullanılır. Bu ilaçlar etkili olmakla birlikte, latent tüberkülozun yeniden etkinleşmesi ve fırsatçı enfeksiyonlar açısından tedavi öncesi tarama gerektirir.

İnflamasyonun baskılanması her zaman yararlı değildir; yanıt, enfeksiyonun sınırlanması ve doku onarımı için gereklidir. Bu nedenle tedavi kararı, yanıtın zararlı hâle gelip gelmediğine göre verilir. Kritik hastada temel yaklaşım, yanıtı doğrudan baskılamak yerine tetikleyen nedeni ortadan kaldırmak ve organ desteği sağlamaktır.

Eş anlamlılar

• Yangı
• İltihap

İlgili terimler

• Sitokin
• Sepsis
• C-reaktif protein
• Ateş
• Granülom