Aksiyon potansiyeli
Aksiyon potansiyeli (İng. action potential), uyarılabilir hücrelerin zar geriliminde ortaya çıkan hızlı, geri dönüşlü ve yayılan değişikliktir. Sinir iletisi ve kas kasılmasının temelini oluşturur.
Etimoloji
Etkin duruma geçişi anlatan "aksiyon" sözcüğü ile zar gerilimini belirten "potansiyel" sözcüğünden oluşur.
Klinik bağlam
Dinlenim durumunda hücre içi, dışına göre negatiftir; bu fark, sodyum-potasyum pompası ve zarın potasyuma göreli geçirgenliğiyle sürdürülür. Uyarı, zarı eşik değere getirdiğinde voltaj bağımlı sodyum kanalları açılır ve hızlı depolarizasyon oluşur. Ardından bu kanallar inaktive olur, potasyum kanalları açılır ve repolarizasyon gerçekleşir. İzleyen refrakter dönemde hücre yeni uyarıya yanıt veremez; bu, uyarının tek yönde ilerlemesini ve belirli bir hızın üzerinde yinelenmemesini sağlar.[1]
Olay ya hep ya hiç ilkesine uyar: eşik aşılırsa yanıt tam olarak oluşur, aşılmazsa hiç oluşmaz. Uyarının şiddeti, potansiyelin büyüklüğüyle değil sıklığıyla kodlanır.
Miyelinli liflerde iletim, Ranvier boğumları arasında sıçrayarak gerçekleşir; bu sıçrayıcı iletim, hızı belirgin biçimde artırır ve enerji tüketimini azaltır. Miyelin kaybı — multipl skleroz, Guillain-Barré sendromu — iletiyi yavaşlatır ya da bloke eder; klinik bulgular bu temel üzerinden açıklanır.
Kalp kasında aksiyon potansiyeli farklıdır: kalsiyum akımına bağlı uzun bir plato evresi bulunur. Bu evre, kalbin tetanik kasılmasını önler ve dolum için gerekli süreyi sağlar. Sinüs ve atriyoventriküler düğüm hücrelerinde ise kendiliğinden depolarizasyon vardır; bu özellik, kalbin kendi ritmini oluşturmasını sağlar. Repolarizasyonu uzatan durumlar QT aralığını uzatarak uzun QT sendromu ve torsades de pointes riskini artırır.
Elektrolit bozuklukları doğrudan bu süreci etkiler. Hiperkalemide dinlenim potansiyeli eşiğe yaklaşır; başlangıçta uyarılabilirlik artsa da sodyum kanalları inaktive kaldığından iletim bozulur ve kalp durması gelişebilir. Elektrokardiyogramda sivri T dalgaları, P dalgasının kaybolması ve QRS'in genişlemesi görülür; kalsiyum tuzları zar eşiğini değiştirerek hızlı koruma sağlar. Hipokalemi, hipokalsemi ve magnezyum bozuklukları da ritim sorunlarına yol açar. Asidoz ve hipoksi iletiyi bozar.
Farmakolojide bu süreç sık hedeflenir. Lokal anestezikler sodyum kanallarını bloke ederek ağrı iletisini durdurur. Antiaritmik ilaçlar sodyum, potasyum ve kalsiyum akımlarını etkileyerek sınıflandırılır. Antiepileptiklerin bir bölümü sodyum kanallarını hedefler. Trisiklik antidepresan ve bazı ilaç zehirlenmelerinde sodyum kanal blokajı, QRS genişlemesi ve ritim bozukluğu yapar; tedavide sodyum bikarbonat kullanılır.
Nöromüsküler kavşakta, sinir ucuna ulaşan potansiyel kalsiyum girişini tetikler ve asetilkolin salınır; kas zarında yeni bir potansiyel oluşarak kasılma başlar. Miyastenia graviste reseptör sayısının azalması güvenlik payını daraltır; yorulmayla artan güçsüzlük bu şekilde açıklanır. Lambert-Eaton sendromunda ise sinir ucundaki kalsiyum kanalları hedef alınır.
Kritik hastada bu fizyolojinin bilinmesi, elektrokardiyografik değişikliklerin ve elektrolit tedavilerinin doğru yorumlanmasını sağlar; ayrıca nöromüsküler izlem, sinir uyarımı ve uyarılmış potansiyel ölçümleri gibi klinik uygulamaların temelini oluşturur.
Eş anlamlılar
- Etki potansiyeli
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Hall JE, Hall ME, Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14. baskı, 2020.