Hipertiroidi
Hipertiroidi (İng. hyperthyroidism; Yun. hyper- "aşırı" + thyreos "kalkan"), tiroit bezinin aşırı hormon üretmesidir. Dokuların yüksek tiroit hormonuna maruz kalmasıyla ortaya çıkan klinik tabloya tirotoksikoz denir.
Etimoloji
Yunanca hyper (aşırı) ön eki ile kalkan anlamındaki thyreos sözcüğünden türetilmiştir.
Klinik bağlam
Hipertiroidi ile tirotoksikoz kavramlarının ayrılması gerekir: birincisi bezin aşırı üretimini, ikincisi hormon fazlalığının yarattığı klinik tabloyu anlatır. Tiroidit ve dışarıdan hormon alımı gibi durumlarda bez aşırı üretim yapmaz ancak tirotoksikoz gelişir; bu ayrım tedaviyi doğrudan belirler.[1]
En sık neden Graves hastalığıdır; TSH reseptörünü uyaran otoantikorlar bezi sürekli çalıştırır. Diffüz guatr, oftalmopati ve ender olarak pretibiyal miksödem eşlik eder. Toksik multinodüler guatr ve toksik adenom, özellikle yaşlılarda ve iyot eksikliği bulunan bölgelerde sıktır. Tiroiditlerde — subakut, sessiz, doğum sonrası — depolanmış hormonun salınmasıyla geçici tirotoksikoz görülür ve genellikle hipotiroit evre izler. Amiodaron kullanımı iki farklı mekanizmayla tirotoksikoza yol açar: iyot yükünden kaynaklanan aşırı üretim ve doğrudan doku hasarına bağlı hormon salınımı; bu iki tipin ayrımı tedaviyi değiştirir. Dışarıdan hormon alımı — kilo verme amaçlı ya da aşırı replasman — ayrı bir gruptur.
Klinik tabloda çarpıntı, kilo kaybına karşın iştah artışı, sıcak intoleransı, terleme, huzursuzluk, tremor, kas güçsüzlüğü, sık dışkılama, adet düzensizliği ve uyku bozukluğu bulunur. Muayenede taşikardi, sıcak ve nemli deri, ince tremor, hiperrefleksi ve göz kapağında gecikme saptanır. Yaşlıda tablo silik olabilir — apatik hipertiroidi —; tek bulgu atriyal fibrilasyon, kalp yetersizliği, kilo kaybı ya da depresyon benzeri durum olabilir ve bu, tanı gecikmesinin başlıca nedenidir. Graves oftalmopatisi ayrı bir sorundur ve hormon düzeyleri normale döndükten sonra da ilerleyebilir; sigara kullanımı riski belirgin biçimde artırır.
Tanıda baskılanmış TSH ile yükselmiş serbest T4 ve/veya T3 saptanır. Subklinik hipertiroidide TSH düşük, hormonlar normaldir; bu durumda bile atriyal fibrilasyon ve osteoporoz riskinin arttığı gösterilmiştir. Etiyoloji ayrımında TSH reseptör antikorları, tiroit sintigrafisi ve radyoaktif iyot tutulumu kullanılır: Graves ve toksik nodüllerde tutulum artmış, tiroiditlerde ve dışarıdan hormon alımında azalmıştır. Ultrasonografi ve Doppler incelemesi ayrımda destek sağlar.[2]
Tedavide üç ana seçenek vardır. Antitiroit ilaçlar hormon sentezini engeller; Graves hastalığında belirli bir süre kullanıldıktan sonra kalıcı iyileşme sağlanabilir. En korkulan yan etki agranülositozdur; hastaya ateş ve boğaz ağrısında ilacı kesip hemen başvurması gerektiği açıkça anlatılmalıdır. Karaciğer toksisitesi de bildirilmiştir. Radyoaktif iyot tedavisi kalıcı çözüm sağlar ancak sonrasında hipotiroidi gelişir; aktif oftalmopatide tabloyu ağırlaştırabileceğinden dikkatle değerlendirilir. Cerrahi, büyük guatr, bası bulguları, kanser kuşkusu ve ilaç tedavisinin uygun olmadığı durumlarda uygulanır. Beta blokerler belirtileri hızla azaltır ve tüm biçimlerde destekleyici olarak kullanılır. Tiroiditlerde antitiroit ilaç yararsızdır; tedavi belirtiye yöneliktir.
Gebelikte yaklaşım farklıdır: ilaç seçimi trimestere göre değişir, radyoaktif iyot kontrendikedir ve TSH reseptör antikorlarının plasentayı geçerek fetal tiroidi etkileyebileceği göz önüne alınır.
Tiroit fırtınası, tirotoksikozun yaşamı tehdit eden ağır biçimidir. Yüksek ateş, taşiaritmi, kalp yetersizliği, ajitasyon, deliryum, kusma-ishal ve bilinç bozukluğuyla seyreder; enfeksiyon, cerrahi, travma, doğum, iyotlu kontrast maddeler ve tedavinin kesilmesi tetikleyicidir. Yönetimde antitiroit ilaç, beta bloker, kortikosteroid ve — antitiroit ilaçtan belirli bir süre sonra verilmek üzere — iyot uygulanır; sıralamanın karıştırılması hormon üretimini artırabilir. Ateş, hacim dengesi ve tetikleyici nedenin tedavisi eşzamanlı yürütülür.
Eş anlamlılar
- Tirotoksikoz
- Zehirli guatr