Diyabetik nefropati

Diyabetik nefropati (İng. diabetic nephropathy), diyabete bağlı olarak böbrek glomerüllerinde gelişen ilerleyici hasardır. Son dönem böbrek yetmezliğinin dünyada en sık nedenidir.

Etimoloji

Diyabet hastalığının adı ile Yunanca böbrek anlamındaki nephros sözcüğünden oluşur.

Klinik bağlam

Hasarın temelinde uzun süreli hiperglisemi yatar. Glukozun proteinlerle geri dönüşsüz biçimde birleşmesi, damar duvarında yapısal değişikliklere yol açar; bazal membran kalınlaşır, mezangiyal alan genişler ve podositler zedelenir. Ayrıca glomerül içi basıncın artması — hiperfiltrasyon — mekanik hasarı hızlandırır. Bu son düzenek, renin-anjiyotensin sistemini hedefleyen ilaçların neden böbrek koruyucu olduğunu açıklar: efferent arteriyolü genişleterek glomerül içi basıncı düşürürler.

Doğal seyir kademelidir: önce hiperfiltrasyon dönemi, ardından artmış albümin atılımı, sonra belirgin proteinüri ve nihayet glomerüler filtrasyon hızında düşüş. Bu nedenle tarama, albüminüri ölçümüne dayanır; idrar albümin-kreatinin oranı ile glomerüler filtrasyon hızının birlikte değerlendirilmesi standarttır. Bu taramanın atlanması, en sık kaçırılan koruyucu adımlardan biridir; oysa erken evrede saptanan hastalıkta ilerleme büyük ölçüde yavaşlatılabilir.

Önemli bir uyarı, hastaların bir bölümünde albüminüri gelişmeden filtrasyon hızının düşebilmesidir; bu nedenle yalnızca albümin ölçümüne dayanmak yetersizdir. Ayrıca kısa süreli albüminüri artışları enfeksiyon, ateş, ağır egzersiz ve kalp yetersizliğinde de görülür; tanı için yinelenen ölçüm gerekir.

Diyabetik olmayan böbrek hastalığını düşündüren bulgular bilinmelidir: retinopatinin bulunmaması — özellikle tip 1 diyabette — , idrarda aktif sediment, hızlı filtrasyon kaybı, kısa diyabet süresi ve nefrotik düzeyde ani başlayan proteinüri. Bu durumlarda böbrek biyopsisi düşünülmelidir; her diyabetlideki böbrek hastalığının diyabete bağlı olduğu varsayımı, tedavi edilebilir hastalıkların atlanmasına yol açar.

Tedavi çok bileşenlidir. Kan şekeri denetimi, hastalığın gelişmesini ve ilerlemesini geciktirir; ancak ileri evrede hipoglisemi riski nedeniyle hedefler gevşetilir ve ilaç seçimi böbrek işlevine göre düzenlenir. Kan basıncı denetimi belirleyicidir; renin-anjiyotensin sistemi blokajı, albüminürisi olan hastalarda temel tedavidir. Bu ilaçların başlanmasından sonra kreatininde küçük bir yükselme beklenir ve ilacın kesilmesini gerektirmez; bu bilginin bilinmemesi, yararlı tedavinin gereksiz yere bırakılmasına neden olur. İki farklı renin-anjiyotensin ilacının birlikte kullanılması ise zararlıdır ve önerilmez.

Sodyum-glukoz kotransporter 2 inhibitörleri, böbrek koruyucu etkileriyle tedavinin temel taşlarından biri hâline gelmiştir; ilerlemeyi ve kardiyovasküler olayları azaltır. Başlangıçta filtrasyon hızında geçici düşüş görülmesi beklenen bir etkidir. Nonsteroid mineralokortikoid reseptör antagonisti finerenon, seçilmiş hastalarda ek yarar sağlar; potasyum izlemi gerektirir. Glukagon benzeri peptit-1 reseptör agonistleri de olumlu etkilere sahiptir.

Ek olarak tuz kısıtlaması, lipit yönetimi, sigara bırakma, kilo denetimi, nefrotoksik ilaçlardan kaçınma ve kontrast maddeye bağlı hasarın önlenmesi önerilir. Steroid dışı antiinflamatuar ilaçların bu hastalarda kullanımı özellikle riskli olup sıklıkla gözden kaçar.

İleri evrede anemi, kemik-mineral bozukluğu, hiperkalemi ve metabolik asidoz yönetimi gerekir. Diyaliz ve nakil hazırlığı zamanında planlanmalı, damar yolunun korunması için ön kol venleri kullanılmamalıdır.

Eş anlamlılar

• Diyabetik böbrek hastalığı

İlgili terimler

• Kronik böbrek hastalığı
• Diyabetes mellitus
• Proteinüri
• Hemodiyaliz
• Hipertansiyon