Heparine bağlı trombositopeni
Heparine bağlı trombositopeni (İng. heparin-induced thrombocytopenia, HIT), heparin tedavisi sırasında trombosit faktör 4 (PF4)-heparin kompleksine karşı gelişen IgG antikorlarının trombosit aktivasyonuna yol açmasıyla ortaya çıkan; trombosit sayısında düşme ve paradoksal olarak artmış venöz ve arteriyel tromboz riskiyle seyreden immün aracılı, yaşamı tehdit edebilen ilaç reaksiyonudur.
Etimoloji
Heparin sözcüğü Yunanca hēpar "karaciğer" kökenlidir (madde ilk kez karaciğer dokusundan elde edilmiştir); trombositopeni Yunanca thrombos "pıhtı", kytos "hücre" ve penia "yoksulluk, azlık" sözcüklerinden türetilmiştir.
Klinik bağlam
HIT, heparine karşı iki ayrı yanıtın ikincisidir: tip I (heparin ilişkili trombositopeni) ilk günlerde görülen, immün olmayan, hafif ve kendiliğinden düzelen bir düşüşken; tip II gerçek HIT'i ifade eder ve klinik olarak önem taşıyan formdur. Tipik olarak heparin başlandıktan 5–10 gün sonra trombosit sayısında başlangıç değerine göre ≥%50 düşüş gelişir; son 100 gün içinde heparin maruziyeti olanlarda önceden var olan antikorlar nedeniyle 24 saat içinde hızlı başlangıçlı HIT görülebilir. Fraksiyone olmayan heparin ile risk düşük molekül ağırlıklı heparine göre belirgin olarak yüksektir ve cerrahi hastalarda (özellikle kardiyak cerrahi) insidans daha fazladır.[1] Trombositopeniye karşın kanama nadirdir; asıl tehlike olguların yaklaşık yarısında gelişen derin ven trombozu, pulmoner emboli, ekstremite arter trombozu, inme ve miyokard enfarktüsü gibi tromboembolik olaylardır; heparin enjeksiyon yerinde cilt nekrozu ve intravenöz bolus sonrası akut sistemik reaksiyonlar da görülebilir. Klinik olasılık 4T skoru (trombositopeni derecesi, zamanlama, tromboz varlığı, diğer nedenlerin yokluğu) ile değerlendirilir; düşük skor HIT'i büyük ölçüde dışlar. Laboratuvar tanısı duyarlılığı yüksek ancak özgüllüğü sınırlı PF4-heparin antikor immünolojik testleri ile başlar, serotonin salınım testi gibi fonksiyonel testlerle doğrulanır. Klinik şüphe halinde test sonuçları beklenmeden tüm heparin maruziyetinin (yıkama solüsyonları ve kateter kilitleri dahil) kesilmesi ve heparin dışı bir antikoagülana (argatroban, bivalirudin, fondaparinuks veya seçilmiş olgularda DOAK) geçilmesi önerilir; trombosit sayısı düzelene kadar K vitamini antagonisti başlanmaması ve profilaktik trombosit transfüzyonundan kaçınılması temel ilkelerdir.[2]
Eş anlamlılar
- HIT
- Heparin ilişkili trombositopeni ve tromboz (HITT; tromboz eşlik ettiğinde)
- Tip II heparine bağlı trombositopeni
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, McGraw Hill, 2022.
- ↑ Cuker A, Arepally GM, Chong BH ve ark., American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia, Blood Advances, 2018.