Trombositopeni
Trombositopeni (İng. thrombocytopenia; Yun. thrombos "pıhtı" + kytos "hücre" + penia "azlık"), dolaşımdaki trombosit sayısının normalin altına inmesidir. Erişkinde genellikle 150.000/µL'nin altındaki değerler için kullanılır; kanama riski çoğu hastada ancak çok daha düşük düzeylerde belirginleşir.
Etimoloji
Terim, Yunanca thrombos (pıhtı), kytos (hücre) ve penia (yoksunluk, azlık) sözcüklerinin birleşimidir.
Klinik bağlam
Sayının düşmesi üç mekanizmadan biriyle açıklanır ve tanısal yaklaşımın çatısı bu ayrıma dayanır: üretim azalması, yıkım ya da tüketim artışı, dağılımın değişmesi (dalakta göllenme). Üretim azalması kemik iliği hastalıklarında, ilaç toksisitesinde, B12 ve folat eksikliğinde, alkol kullanımında ve viral enfeksiyonlarda görülür. Yıkım artışı bağışıklık aracılı olabilir — immün trombositopeni, ilaç ilişkili immün trombositopeni, antifosfolipid sendromu — ya da tüketimle giden yaygın damar içi pıhtılaşma ve trombotik mikroanjiyopati tablolarında ortaya çıkar. Portal hipertansiyona bağlı splenomegalide ise trombositlerin önemli bir bölümü dalakta tutulur.[1]
Kanama örüntüsü, pıhtılaşma faktörü eksikliklerinden farklıdır: trombosit bozukluklarında yüzeyel ve mukozal kanamalar öne çıkar — peteşi, purpura, burun ve diş eti kanaması, menoraji. Derin doku ve eklem kanamaları daha çok faktör eksikliklerini düşündürür. Kanama riski sayı düştükçe artar; ancak sayı tek belirleyici değildir, altta yatan mekanizma da önemlidir. Tüketimle giden ve trombosit işlevinin de bozulduğu tablolarda kanama, aynı sayıdaki üretim azlığına göre daha ağır seyredebilir.
Yoğun bakımda trombositopeni çok sıktır ve genellikle çok nedenlidir: sepsis, ilaçlar, hastane enfeksiyonu, seyreltme, ekstrakorporeal devreler ve kemik iliği baskılanması bir arada bulunabilir. Sayının seyri prognostik bilgi taşır; düşmeye devam etmesi kötü gidişin göstergesidir.
Özel bir tanı olarak heparin ilişkili trombositopeni ayrı ele alınmalıdır. Burada heparin-trombosit faktör 4 kompleksine karşı gelişen antikorlar trombositleri etkinleştirir; sonuçta sayı düşerken paradoksal biçimde tromboz riski artar. Tipik olarak heparin başlandıktan 5-10 gün sonra ortaya çıkar, daha önce maruz kalmış hastalarda daha erken görülebilir. Klinik olasılık 4T skoru ile değerlendirilir; kuşku güçlüyse laboratuvar sonucu beklenmeden tüm heparin ürünleri kesilir ve heparin dışı bir antikoagülana geçilir. Bu tabloda trombosit transfüzyonu ve yalnızca heparinin kesilmesiyle yetinilmesi tipik hatalardır; antikoagülasyonun sürdürülmemesi tromboz riskini artırır.[2]
Tanısal değerlendirmede ilk adım, sonucun gerçek olduğunun doğrulanmasıdır. Psödotrombositopeni, EDTA'lı tüpte trombositlerin kümeleşmesiyle ortaya çıkan yapay bir düşüklüktür; periferik yayma incelemesi bu durumu ortaya koyar ve gereksiz tetkik ile tedaviyi önler. Yayma ayrıca şistositleri göstererek trombotik mikroanjiyopatiyi, blastları göstererek hematolojik maligniteyi düşündürebilir. Öyküde ilaç kullanımı, yeni başlanan tedaviler, enfeksiyon, transfüzyon, gebelik ve karaciğer hastalığı sorgulanır.
Yönetim nedene yöneliktir. İmmün trombositopenide kortikosteroid, intravenöz immünoglobulin ve seçilmiş olgularda trombopoietin reseptör agonistleri kullanılır. Tüketim tablolarında altta yatan sürecin tedavisi esastır. Trombosit transfüzyonu, kanaması olan hastalarda ve girişim öncesi belirlenmiş eşiklere göre uygulanır; profilaktik transfüzyon eşikleri kanıta dayalı biçimde tanımlanmıştır ve gereksiz transfüzyondan kaçınmak, alloimmünizasyon ve reaksiyon riskini azaltır. Trombotik mikroanjiyopati ve heparin ilişkili trombositopenide trombosit transfüzyonu, tromboz riskini artırabileceğinden yaşamı tehdit eden kanama dışında kaçınılan bir uygulamadır.
Klinik tuzakların başında, sayının tek başına karar ölçütü sayılması gelir; mekanizma ve kanama varlığı birlikte değerlendirilmelidir. Bir diğeri, nöroaksiyel anestezi ve girişim planlanan hastalarda trombosit eğiliminin ve işlevinin göz ardı edilmesidir.
Eş anlamlılar
- Trombosit düşüklüğü
- Trombopeni