Tip 1 diabetes mellitus

Tip 1 diabetes mellitus (İng. type 1 diabetes mellitus), pankreastaki insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün yıkımı sonucu mutlak insülin eksikliğiyle giden kronik hastalıktır. Yaşam boyu insülin tedavisi gerektirir.

Etimoloji

Yunanca geçip gitmek anlamındaki diabetes ile Latince bal anlamındaki mellitus sözcüklerinden oluşur; bol idrar çıkışı ve idrarın tatlılığına gönderme yapar.

Klinik bağlam

Hastalığın temelinde, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel bir tetikleyicinin ardından beta hücrelerine yönelik T hücresi aracılı otoimmün yıkım yatar. Süreç aylar-yıllar sürer ve belirtiler, hücre kütlesinin büyük bölümü kaybedildikten sonra ortaya çıkar. Adacık antikorları — glutamik asit dekarboksilaz, insülin, tirozin fosfataz ve çinko taşıyıcısına karşı — tanıyı destekler.

Klasik başlangıç bulguları çok su içme, sık idrara çıkma, kilo kaybı, halsizlik ve bulanık görmedir. Çocuklarda tablo hızlı gelişir; erişkinde ise yavaş seyreden otoimmün biçim — erişkinin latent otoimmün diyabeti — tip 2 diyabetle karıştırılabilir. Zayıf, ailede otoimmün hastalık öyküsü olan ve ağızdan ilaçlara hızla yanıtsız hâle gelen bir erişkinde bu olasılık düşünülmelidir; yanlış sınıflandırma, insülin tedavisinin gecikmesine ve ketoasidoza yol açar.

Hastaların önemli bir bölümünde tanı, diyabetik ketoasidoz ile konur. İnsülin yokluğunda hücreler glukozu kullanamaz, yağ yıkımı artar ve keton cisimleri birikir; sonuçta yüksek anyon açıklı metabolik asidoz, dehidratasyon ve elektrolit bozuklukları gelişir. Tedavide sıvı replasmanı, damar yolundan insülin infüzyonu ve potasyum yönetimi temel adımlardır. Kritik nokta potasyumdur: toplam vücut potasyumu azalmış olmasına karşın başlangıçta kan düzeyi normal ya da yüksek görünebilir; insülinle birlikte hızla düşer. Bu nedenle potasyum belirli bir düzeyin altındaysa insülin başlatılmadan önce yerine konmalıdır — bu ilkenin atlanması ölümcül ritim bozukluğuna yol açar.

Tedavinin temeli, fizyolojik insülin salgısını taklit eden bazal-bolus yaklaşımıdır: uzun etkili insülinle bazal gereksinim, öğünlerde hızlı etkili insülinle karbonhidrat alımı karşılanır. Alternatif olarak sürekli insülin infüzyon pompaları kullanılır. Sürekli glukoz izlem sistemleri ve bunlarla bütünleşik kapalı devre pompa sistemleri, kan şekeri denetimini iyileştirmiş ve hipoglisemi sıklığını azaltmıştır. Karbonhidrat sayımı eğitimi, esnek ve güvenli tedavinin temelidir.

Tedavinin en önemli sınırlayıcısı hipoglisemidir. Yineleyen ataklar, uyarı belirtilerinin kaybolmasına yol açar — hipoglisemi farkındasızlığı — ve ağır atak riskini artırır. Bu hastalarda hedefler gevşetilir ve teknoloji desteği öne çıkar. Ağır hipoglisemide glukagon uygulaması ve yakınların eğitimi yaşamsaldır.

Hastalık başlangıcından sonra kısa süreli kısmi düzelme dönemi — balayı dönemi — görülebilir; insülin gereksinimi azalır. Bu geçici durumun iyileşme sanılarak tedavinin kesilmesi tehlikelidir.

Uzun dönemde mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlar gelişir: retinopati, nefropati, nöropati, koroner arter hastalığı ve inme. Sıkı kan şekeri denetiminin komplikasyonları azalttığı ve bu etkinin yıllar sonra bile sürdüğü gösterilmiştir. İzlemde HbA1c, göz muayenesi, albüminüri, ayak muayenesi, lipit profili ve kan basıncı düzenli olarak değerlendirilir. Ayrıca eşlik eden otoimmün hastalıklar — otoimmün tiroidit, çölyak hastalığı, adrenal yetmezlik — açısından tarama önerilir.

Araya giren hastalıklarda insülin asla kesilmemelidir; aksine gereksinim artar. Hasta günü kuralları — sık şeker ve keton ölçümü, sıvı alımı, ek doz uygulaması — eğitimle öğretilir. Ameliyat ve girişimler öncesinde bazal insülinin sürdürülmesi ve uzun açlıkta glukoz-insülin infüzyonu planlanması gerekir; bazal insülinin kesilmesi ketoasidozun sık ve önlenebilir nedenidir.

Eş anlamlılar

• İnsüline bağımlı diyabet
• Tip 1 diyabet

İlgili terimler

• İnsülin
• Diyabetik ketoasidoz
• Hipoglisemi
• HbA1c
• Diyabetik nefropati