Diyabetik ketoasidoz
Diyabetik ketoasidoz (DKA; İng. diabetic ketoacidosis), mutlak ya da göreli insülin eksikliği sonucu hiperglisemi, ketoz ve metabolik asidozun birlikte görüldüğü, yaşamı tehdit eden akut diyabet komplikasyonudur.
Etimoloji
Ad, tablonun üç bileşenini birleştirir: diyabet, keton cisimlerinin birikmesi (ketoz) ve asit birikimine bağlı asidoz.
Klinik bağlam
Patofizyolojinin çekirdeğinde insülin eksikliği ile karşı düzenleyici hormonların — glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu — fazlalığı yer alır. İnsülin yokluğunda glukoz hücrelere giremez; karaciğerde glukoz üretimi artar ve kan şekeri yükselir. Eş zamanlı olarak yağ dokusunda lipoliz hızlanır, açığa çıkan serbest yağ asitleri karaciğerde keton cisimlerine dönüştürülür. Biriken ketoasitler yüksek anyon açığılı metabolik asidoz yaratır. Hiperglisemi ozmotik diüreze yol açar; sonuçta ağır sıvı kaybı, elektrolit tükenmesi ve dolaşım bozukluğu gelişir.[1]
Tetikleyiciler arasında insülin tedavisinin aksatılması ya da yetersiz uygulanması, enfeksiyonlar, akut koroner sendrom, inme, pankreatit, gebelik, travma, cerrahi ve bazı ilaçlar sayılır. SGLT2 inhibitörü kullanan hastalarda, kan şekeri normale yakınken gelişen ötoglisemik ketoasidoz özel bir tablodur ve tanısı sıklıkla gecikir; bu ilaçları kullanan, bulantı ve nefes darlığı olan hastalarda kan şekeri normal olsa bile keton ölçümü yapılmalıdır. Ayrıca tip 2 diyabetli hastalarda da — özellikle ağır stres altında — gelişebileceği unutulmamalıdır.
Klinik tablo saatler-günler içinde yerleşir: bulantı ve kusma, karın ağrısı, çok su içme, sık idrara çıkma, halsizlik ve ilerleyen olgularda bilinç bozukluğu. Muayenede dehidratasyon bulguları, taşikardi, hipotansiyon, nefeste aseton kokusu ve asidozu telafi etmeye yönelik derin ve hızlı Kussmaul solunumu görülür. Karın ağrısı belirgin olabilir ve cerrahi karın tablosunu taklit edebilir; buna karşılık altta yatan bir karın patolojisinin tetikleyici olabileceği de göz ardı edilmemelidir.
Tanı, hiperglisemi, ketonemi ve yüksek anyon açıklı metabolik asidozun birlikte gösterilmesiyle konur. Kan ketonu ölçümü — özellikle beta-hidroksibütirat — idrar ketonundan üstündür; idrar testleri baskın keton türünü saptayamaz ve tedavi sırasında yanıltıcı biçimde artmış görünebilir.
Yönetimin üç ayağı sıvı, insülin ve elektrolit tedavisidir. Sıvı açığı büyüktür ve öncelikle giderilir; damar içi hacim düzeltildikçe böbrek perfüzyonu ve glukoz atılımı artar. İnsülin infüzyonu ketogenezi durdurur; kan şekeri belirli bir düzeye indiğinde, ketoz henüz çözülmediği için insülin kesilmez, bunun yerine dekstroz eklenerek infüzyon sürdürülür. Bu ilke, tedavinin en sık yanlış uygulanan noktalarından biridir: hedef, kan şekerini düşürmek değil ketoasidozu çözmektir.
Potasyum yönetimi kritik önemdedir. Başlangıçta ölçülen değer normal ya da yüksek olsa bile toplam vücut potasyumu ileri derecede tükenmiştir; insülin ve asidoz düzelmesi potasyumu hücre içine kaydırdığından, tedaviyle birlikte düzey hızla düşer. Bu nedenle potasyum düzeyi belirli bir eşiğin altındaysa insülin başlanmadan önce yerine koyma yapılmalı, tedavi boyunca sık aralıklarla izlenmelidir. Bikarbonat uygulaması rutin olarak önerilmez; ağır asidemi dışında yararı gösterilmemiş, buna karşılık hipokalemi ve paradoksal merkezi sinir sistemi asidozu gibi riskler taşıdığı bildirilmiştir. Fosfat yerine koyma da rutin değildir.[2]
Komplikasyonlar arasında serebral ödem — özellikle çocuklarda ve hızlı sıvı ya da ozmolalite değişikliklerinde —, hipokalemi, hipoglisemi, venöz tromboemboli, aspirasyon ve tedavi sırasında gelişen hiperkloremik asidoz sayılır. Tabloyu tetikleyen nedenin araştırılması ve tedavisi, sıvı-insülin yönetimi kadar önemlidir.
Klinik tuzakların başında, kan şekeri normale döndüğünde insülinin kesilmesi gelir; bu, ketozun yeniden alevlenmesine yol açar. Bir diğeri, ketoasidoz düzeldiğinde infüzyondan cilt altı insüline geçerken örtüşme sağlanmamasıdır; infüzyon, cilt altı doz etkisini göstermeye başlamadan kesilirse tablo yineler.
Eş anlamlılar
- DKA
- Ketoasidotik koma