Laktik asidoz
Laktik asidoz (İng. lactic acidosis), laktat birikimine bağlı gelişen yüksek anyon açığılı metabolik asidozdur. Kritik hastalıkta en sık karşılaşılan asidoz biçimidir ve altta yatan sürecin ağırlığını yansıtır.
Etimoloji
Ad, birikimden sorumlu anyonu ve ortaya çıkan asit-baz bozukluğunu birlikte belirtir; "laktat" Latince lac (süt) kökünden gelir.
Klinik bağlam
Laktat, glikoliz sonucu oluşan piruvatın oksijen yetersizliğinde ya da mitokondriyal işlev bozukluğunda dönüştürüldüğü üründür; bu dönüşüm, glikolizin sürebilmesi için gereken NAD+'ı yeniler. Üretilen laktat karaciğer, böbrek ve kalpte yeniden kullanılır. Bu nedenle birikim, yalnızca aşırı üretimi değil temizlenmenin bozulmasını da yansıtabilir — karaciğer yetmezliği bulunan hastalarda ılımlı bir üretim artışı bile belirgin yükselme yaratır.[1]
Geleneksel sınıflandırmada tip A, doku oksijenlenmesinin yetersiz olduğu durumları kapsar: her türlü şok, ağır anemi, hipoksemi, karbonmonoksit zehirlenmesi ve bölgesel iskemi — özellikle mezenter iskemisi, kompartman sendromu ve uzuv iskemisi. Tip B'de belirgin doku hipoksisi yoktur; nedenler arasında karaciğer yetmezliği, malignite, tiamin eksikliği, mitokondriyal hastalıklar ve ilaçlar bulunur. İlaç grubunda metformin, propofol, linezolid, nükleozid analogları, yüksek doz salisilat ve beta-2 agonistler sayılır. Bu son grup klinikte sık karışıklık yaratır: ağır astım atağında görülen laktat yüksekliği çoğu zaman salbutamolün glikolizi hızlandırmasına bağlıdır ve doku hipoksisi anlamına gelmez.
Sepsiste tablo daha karmaşıktır. Uzun süre yalnızca doku hipoksisinin göstergesi sayılan yükseklik, günümüzde artmış aerobik glikoliz, adrenerjik uyarı, piruvat dehidrogenaz baskılanması ve azalmış temizlenmenin de katkısıyla açıklanır. Buna karşın klinik değerini korur: güncel kılavuzlar yüksek laktatı yetersiz perfüzyonun uyarısı olarak ele alır ve resüsitasyonun etkinliğini değerlendirmede zaman içindeki eğilimin — temizlenme hızının — izlenmesini önerir. Tek bir ölçümden çok, ardışık değerlerdeki düşüş anlamlıdır; düşmeyen laktat kötü gidişin güçlü göstergesidir.[2]
İki özel tablo ayrı ele alınmalıdır. Metformin ilişkili laktik asidoz, böbrek işlevi bozulan ya da akut hastalık geçiren hastalarda ilacın birikmesiyle ortaya çıkar; ağır asidoz ve yüksek ölüm oranıyla seyreder, tedavisinde renal replasman tedavisi hem ilacı hem asidi uzaklaştırdığı için etkilidir. Propofol infüzyon sendromu ise uzun süreli ve yüksek dozda propofol kullanımında görülür; laktik asidoz, rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği, ritim bozuklukları ve kalp yetmezliği ile seyreder — açıklanamayan asidoz gelişen ve propofol infüzyonu alan hastada bu olasılık öncelikle akla getirilmelidir.
Tiamin eksikliği, dirençli laktik asidozun gözden kaçan ve kolayca düzeltilebilen bir nedenidir; alkol kullanım bozukluğu, uzun süreli beslenme yetersizliği, bariatrik cerrahi sonrası ve uzamış parenteral beslenme alan hastalarda düşünülmeli, kuşku varlığında tedavi sonuç beklenmeden başlatılmalıdır.
Yönetimin ilkesi, asidozun kendisini değil nedenini tedavi etmektir: perfüzyonun düzeltilmesi, kaynak denetimi, oksijenlenmenin sağlanması, sorumlu ilacın kesilmesi ve eksikliklerin giderilmesi. Bikarbonat uygulaması rutin olarak önerilmez; ağır asidemi dışında sonuçları iyileştirdiği gösterilmemiş, buna karşılık hipokalemi, hipokalsemi, hacim yükü ve paradoksal hücre içi asidoz gibi riskler taşıdığı bildirilmiştir.
Klinik tuzakların başında, yüksek laktatın otomatik olarak sıvı yükleme endikasyonu sayılması gelir; mekanizma belirlenmeden verilen sıvı, kardiyojenik ve obstrüktif tablolarda zarar verir. Bir diğeri, kan basıncı normal olan hastada yüksek laktatın önemsenmesidir — "gizli şok" tablosunda basınç normal görünürken perfüzyon yetersizdir.
Eş anlamlılar
- Laktat asidozu
- Tip A / Tip B laktik asidoz