Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon
Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon (HPV; İng. hypoxic pulmonary vasoconstriction), akciğerin havalanmayan bölgelerindeki küçük arterlerin kasılarak kan akımını iyi havalanan bölgelere yönlendirmesi olayıdır. Ventilasyon-perfüzyon uyumunu koruyan temel düzenektir.
Etimoloji
Ad, olayın tetikleyicisini ve sonucunu birlikte belirtir: düşük oksijen basıncına (hipoksi) yanıt olarak akciğer damarlarında kasılma.
Klinik bağlam
Olay, sistemik dolaşımın tam tersi yönde çalışır: sistemik damarlar hipoksiye genişleyerek yanıt verirken, akciğer damarları kasılır. Bunun amacı açıktır — havalanmayan bir alveole kan göndermek, oksijenlenmemiş kanın sistemik dolaşıma karışmasından başka bir işe yaramaz. Uyaran, alveol içindeki oksijen basıncıdır; kan oksijen düzeyi ikincil katkı sağlar. Mekanizmada, damar düz kas hücrelerindeki oksijene duyarlı potasyum kanallarının kapanması, zar depolarizasyonu ve kalsiyum girişi rol oynar. Yanıt saniyeler içinde başlar, dakikalar içinde en yüksek düzeye ulaşır ve hipoksi sürdüğünde ikinci ve daha yavaş bir aşamaya geçer.[1]
Yararlı olduğu durum, akciğerin bir bölümünün etkilendiği yerel hastalıklardır: pnömoni, atelektazi ve tek akciğer ventilasyonu sırasında akım havalanan bölgeye kaydırılır ve hipoksemi sınırlanır. Buna karşılık akciğerin tümünün hipoksik olduğu durumlarda — yüksek irtifa, yaygın akciğer hastalığı, kronik hipoventilasyon — tüm damar yatağı kasılır; sonuç, akım dağılımının iyileşmesi değil, akciğer damar direncinin ve pulmoner arter basıncının yükselmesidir. Bu, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, obstrüktif uyku apnesi ve interstisyel hastalıklarda gelişen pulmoner hipertansiyon ile sağ kalp yetmezliğinin temel mekanizmasıdır.
Yenidoğan döneminde olayın ayrı bir önemi vardır. Fetal dolaşımda akciğer damar direncinin yüksek tutulması bu düzeneğe dayanır; doğumda ilk solukla alveol oksijen basıncının yükselmesi direnci hızla düşürür ve dolaşımın erişkin tipine geçmesini sağlar. Bu geçişin tamamlanmaması, yenidoğanın persistan pulmoner hipertansiyonuna yol açar.
Anestezi pratiğinde en somut karşılığı tek akciğer ventilasyonudur. Toraks cerrahisi sırasında bir akciğer söndürüldüğünde, hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon o taraftaki akımı azaltarak şantı sınırlar ve oksijenlenmenin sürdürülebilmesini sağlar. Ancak birçok ilaç ve durum bu yanıtı zayıflatır: uçucu anestezikler doza bağlı biçimde baskılar — bu, toplam intravenöz anestezinin bazı merkezlerde yeğlenmesinin gerekçelerinden biridir —, ayrıca nitrogliserin, nitroprussid, kalsiyum kanal blokerleri, fosfodiesteraz inhibitörleri ve dobutamin gibi vazodilatatörler yanıtı bozar. Buna karşılık asidoz, hiperkapni ve hipotermi yanıtı güçlendirir; alkaloz ise zayıflatır.[2]
Bu bilgi, yoğun bakımda oksijenlenme sorunlarının yönetiminde de kullanılır. Ağır akut solunum sıkıntısı sendromunda inhale nitrik oksit, yalnızca havalanan alveollere ulaştığı için o bölgelerdeki damarları seçici olarak genişletir ve akımı iyi havalanan alanlara yönlendirir; sonuçta oksijenlenme düzelir. Bu "seçici vazodilatasyon" ilkesi, sistemik vazodilatatörlerin neden zararlı olduğunu da açıklar — onlar tüm damar yatağını genişleterek hipoksik vazokonstriksiyonu bozar ve şantı artırır.
Klinik tuzakların başında, tek akciğer ventilasyonu sırasında gelişen hipoksemide oksijen derişimini artırmakla yetinilip yanıtı baskılayan ilaçların gözden geçirilmemesi gelir. Bir diğeri, kronik akciğer hastalığında aşırı oksijen verilmesinin — vazokonstriksiyonu ortadan kaldırarak — akımı kötü havalanan bölgelere yeniden dağıtması ve karbondioksit düzeyini yükseltmesidir; bu, oksijen hedeflerinin ölçülü tutulmasının fizyolojik gerekçelerinden biridir.
Eş anlamlılar
- HPV
- Euler-Liljestrand refleksi