Heparinle indüklenen trombositopeni

Heparinle indüklenen trombositopeni (İng. heparin-induced thrombocytopenia), heparin kullanımına bağlı olarak gelişen bağışıklık aracılı trombosit düşüklüğüdür. Trombosit sayısı azalmasına karşın tromboz riskinin artması ile ayırt edilir.

Etimoloji

Etken ilacın adı ile trombosit azlığını belirten "trombositopeni" sözcüğünden oluşur.

Klinik bağlam

Tablonun temelinde, heparin ile trombosit faktör 4 arasındaki kompleks vardır. Bu komplekse karşı gelişen IgG antikorları, trombosit yüzeyindeki reseptörlere bağlanarak trombositleri güçlü biçimde etkinleştirir. Sonuçta trombositler tüketilir ve aynı zamanda yoğun trombin üretimi tetiklenir. Bu nedenle hastalık, düşük trombosit sayısına karşın kanamayla değil, tromboz ile seyreder — paradoksal görünen bu özellik, hastalığın tanımlayıcı niteliğidir ve yönetimi belirler.

Risk, fraksiyone olmayan heparinde düşük molekül ağırlıklı heparinlere göre belirgin biçimde yüksektir; cerrahi hastalarda dahili hastalara göre daha sıktır. Tipik olarak tedavinin beşinci ile onuncu günleri arasında ortaya çıkar. Ancak son üç ay içinde heparine maruz kalmış hastalarda, var olan antikorlar nedeniyle tablo saatler içinde gelişebilir; bu hızlı başlangıçlı biçimin bilinmemesi tanı gecikmesine yol açar.

Klinik değerlendirmede dört ölçüt kullanılır: trombosit düşüşünün derecesi, zamanlaması, tromboz varlığı ve başka bir nedenin bulunmaması. Bu ölçütlere dayanan puanlama, olasılığı belirlemede yol göstericidir. Trombosit sayısı çoğunlukla çok düşük düzeylere inmez; başlangıç değerine göre belirgin bir düşüş olması tanı için yeterlidir. Bu ayrıntının atlanması, "sayı normal sınırlarda" denilerek tanının kaçırılmasına neden olur.

Tromboz, olguların önemli bir bölümünde görülür ve hem venöz hem arteriyel olabilir. Derin ven trombozu, pulmoner emboli, ekstremite iskemisi, inme ve miyokard infarktüsü bildirilmiştir. Heparin enjeksiyon yerlerinde deri nekrozu ve bolus uygulama sonrası akut sistemik tepkimeler diğer bulgulardır.

Tanıda tarama testi olarak antikorları saptayan immünolojik testler kullanılır; ancak bu testler duyarlı olmakla birlikte özgüllüğü düşüktür, yani pozitiflik tek başına tanı koydurmaz. Kesin tanı, trombosit etkinliğini gösteren işlevsel testlerle konur. Test sonuçlarının beklenmesi tedaviyi geciktirmemelidir.

Yönetimde üç ilke belirleyicidir. Birincisi, heparinin tüm biçimlerinin kesilmesidir; buna kateter yıkama solüsyonları ve kaplı kateterler de dâhildir — bu ayrıntı sıklıkla gözden kaçar. İkincisi, yalnızca ilacı kesmenin yeterli olmadığıdır; antikorlar günlerce etkin kalır ve tromboz riski sürer. Bu nedenle alternatif bir antikoagülana geçilmelidir: argatroban ve bivalirudin gibi doğrudan trombin inhibitörleri ile fondaparinuks kullanılır. Argatroban karaciğerden, bivalirudin büyük ölçüde enzimatik yolla temizlendiğinden organ yetmezliğine göre seçim yapılır.

Üçüncü ilke, varfarinin akut dönemde tek başına başlatılmamasıdır. Varfarin, protein C düzeyini hızla düşürerek geçici bir pıhtılaşma eğilimi yaratır; bu durumda venöz ekstremite gangreni ve deri nekrozu gelişebilir. Bu nedenle varfarin, ancak trombosit sayısı yeterli düzeye döndükten sonra ve alternatif antikoagülanla örtüştürülerek başlatılır.

Bir diğer önemli uyarı, trombosit transfüzyonu konusundadır: kanama olmadıkça uygulanmaz, çünkü trombozu artırabilir.

Hastanın kayıtlarına alerji benzeri bir uyarı olarak işlenmesi ve gelecekteki girişimlerde heparinden kaçınılması gerekir. Kalp cerrahisi gibi heparin gerektiren durumlarda, antikorların zamanla kaybolabileceği göz önünde bulundurularak uzman değerlendirmesiyle plan yapılır.

Eş anlamlılar

• HIT
• Tip II heparin ilişkili trombositopeni

İlgili terimler

• Heparin
• Trombositopeni
• Antikoagülan tedavi
• Derin ven trombozu
• Trombin