Kolin
Kolin (İng. choline), hücre zarı fosfolipitlerinin, asetilkolinin ve metil verici bileşiklerin yapımında kullanılan, suda çözünen temel besin ögesidir.
Etimoloji
Yunanca safra anlamındaki chole sözcüğünden türetilmiştir; madde ilk kez safradan elde edilmiştir.
Klinik bağlam
Kolin, vücutta kısıtlı ölçüde sentezlenebilir; bu nedenle beslenmeyle alınması gerekir ve temel besin ögesi kabul edilir. Başlıca kaynakları yumurta sarısı, karaciğer ve diğer sakatatlar, et, balık, süt ürünleri, soya ve baklagillerdir. Üç ana işlevi vardır: hücre zarının başlıca fosfolipidi olan fosfatidilkolinin yapımı, nörotransmitter asetilkolinin öncüsü olması ve betaine dönüşerek metil verici olarak homosistein metabolizmasına katılması.[1]
Asetilkolin sentezi klinik açıdan en görünür işlevidir. Sinir ucunda kolin, asetil-KoA ile birleşerek asetilkolini oluşturur; salındıktan sonra asetilkolinesterazla parçalanır ve açığa çıkan kolin yeniden sinir ucuna alınır. Bu geri alım, sentezin hız kısıtlayıcı basamağıdır; yoğun uyarım sırasında kolin sağlanmasının yetersiz kalması, iletim kapasitesini sınırlayan etkenlerden biridir.
Fosfatidilkolin, hücre zarlarının yapısal bileşeni olmasının yanı sıra karaciğerde çok düşük yoğunluklu lipoproteinlerin oluşturulması için gereklidir. Bu nedenle kolin eksikliğinde karaciğerden yağ dışa taşınamaz ve hepatosteatoz gelişir; deneysel ve klinik gözlemler, uzun süreli parenteral beslenme uygulanan hastalarda kolin eksikliğinin karaciğer yağlanması ve enzim yüksekliğiyle ilişkili olduğunu göstermiştir. Ayrıca akciğerde yüzey gerilimini azaltan sürfaktanın temel bileşeni de bir fosfatidilkolindir.
Gebelik ve emzirme döneminde gereksinim artar; kolinin fetal beyin gelişimi ve nöral tüp oluşumundaki rolü üzerinde durulmaktadır. Bununla birlikte gebelikte nöral tüp defektlerinden korunmada kanıtı yerleşik olan besin ögesi folattır; kolin bunun yerine geçmez.
Eksiklik, dengeli beslenen kişilerde ender görülür. Risk grupları arasında uzun süreli parenteral beslenme alanlar, ağır malnütrisyonlu hastalar, kısıtlayıcı diyet uygulayanlar ve karaciğer hastalığı bulunanlar sayılır. Eksiklikte karaciğer yağlanması, karaciğer enzimlerinde yükselme ve kas hasarı bildirilmiştir. Bazı genetik farklılıklar, kişilerin kolin gereksinimini belirgin biçimde değiştirir; aynı alım düzeyinde bazı kişilerde eksiklik bulguları gelişirken diğerlerinde gelişmez.
Aşırı alımın da etkileri vardır: yüksek dozlarda balık kokulu vücut kokusu, terleme, tükürük artışı, bulantı ve hipotansiyon bildirilmiştir. Ayrıca bağırsak bakterileri tarafından kolinden üretilen bir metabolitin karaciğerde işlenmesiyle oluşan bileşiğin, kardiyovasküler riskle ilişkilendirildiği yönünde araştırmalar bulunmaktadır; bu ilişkinin nedensel olup olmadığı henüz kesinleşmemiştir ve beslenme önerilerini değiştirecek düzeyde kanıt oluşturmamaktadır.
Bilişsel işlevlerle ilgisi nedeniyle kolin içeren takviyeler yaygın biçimde pazarlanmaktadır; ancak sağlıklı kişilerde bellek ve bilişsel performansı iyileştirdiğine ilişkin kanıtlar yeterli değildir. Alzheimer hastalığında kolinerjik eksiklik tanımlanmış olmakla birlikte, tedavide etkinliği gösterilmiş yaklaşım öncü madde takviyesi değil, asetilkolinesteraz inhibitörleridir — sık karşılaşılan bir yanlış anlamadır.
Klinik uygulamada kolin, doğrudan bir tedavi ajanı olmaktan çok, beslenme desteğinin bileşeni ve kolinerjik fizyolojinin temel taşı olarak önem taşır. Uzun süreli parenteral beslenme planlanan hastalarda karaciğer işlevlerinin izlenmesi ve beslenme bileşiminin gözden geçirilmesi önerilir.
Eş anlamlılar
- Kolin bitartrat (takviye biçimi)
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Hall JE, Hall ME, Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14. baskı, 2020.