Nefron

Nefron (İng. nephron; Yun. nephros böbrek), böbreğin idrar oluşturan işlevsel birimidir.

Etimoloji

Yunanca nephros (böbrek) sözcüğünden türetilmiştir.

Her böbrekte yaklaşık bir milyon birim bulunur; bu sayı doğumda belirlenir ve yaşam boyunca artmaz.^[1]

Bu değişmezlik, hasarın neden geri döndürülemez olduğunu açıklar; kaybedilen birimler yerine konmaz.

Ayrıca düşük doğum ağırlığıyla doğan bireylerde birim sayısının az olması, ileri yaşta hipertansiyon ve böbrek hastalığı riskini artırır.

Yapı iki ana bölümden oluşur: süzme işlevini gören glomerül ve geri emilimi düzenleyen tübül sistemi.

Glomerülde kan basıncı etkisiyle süzülme gerçekleşir; süzgeç, protein ve hücreleri geçirmez.

Bu bariyerin bozulması idrarda protein çıkışına yol açar; bu bulgu, glomerül hastalıklarının göstergesidir.

Süzülen sıvının büyük bölümü proksimal tübülde geri emilir; şeker, amino asit, bikarbonat ve suyun çoğu burada alınır.

Bu bölümün hastalıklarında, kandaki düzeyler normalken idrarda şeker ve amino asit görülür; Fanconi sendromu bu duruma örnektir.

Henle kulpu, idrarın yoğunlaştırılmasını sağlayan karşıt akım düzeneğinin merkezidir.

Bu düzenek sayesinde böbrek, susuz kalındığında suyu koruyabilir; bu yetenek yaşamsaldır.

Kıvrım grubu idrar söktürücüler bu bölümde etki eder; güçlü etkileri buradan kaynaklanır.

Distal tübül ve toplayıcı kanallarda ince ayar yapılır; aldosteron ve antidiüretik hormon burada etkilidir.

Aldosteron sodyum tutulumunu ve potasyum atılımını artırır; bu etki, elektrolit bozukluklarının anlaşılmasında temeldir.

Antidiüretik hormon su kanallarını yerleştirerek suyun geri emilimini sağlar; eksikliği ya da direnci diyabetes insipidusa yol açar.

Jukstaglomerüler aygıt, tübüldeki tuz yükünü algılar ve renin salgısını düzenler; bu düzenek tansiyon denetiminin temelidir.

Tübüloglomerüler geri bildirim, süzme hızının kararlı tutulmasını sağlar.

Kronik böbrek hastalığında kalan birimler daha fazla çalışarak telafi eder; bu nedenle işlev kaybı uzun süre gizli kalır.

Ancak bu aşırı yüklenme, kalan birimlerin de zamanla hasarlanmasına yol açar; bu kısır döngü hastalığın ilerlemesini açıklar.

Bu bilgi, renin-anjiyotensin sistemini engelleyen ilaçların koruyucu etkisini açıklar; glomerül içi basıncı düşürerek yükü azaltırlar.

Bu ilaçların başlangıçta kreatinini bir miktar yükseltmesi beklenen bir durumdur ve tedavinin kesilmesini gerektirmez.

Bu tuzağın bilinmemesi, koruyucu tedavinin gereksiz yere bırakılmasına yol açar.

↑ Yu ASL, Chertow GM ve ark. (ed.), Brenner and Rector's The Kidney, 11. baskı, 2020.