İçeriğe atla

İnterstisyel nefrit

DrSozluk sitesinden

İnterstisyel nefrit (İng. interstitial nephritis), böbrek tübülleri ve aralarındaki interstisyel dokunun enflamasyonuyla giden, glomerüllerin görece korunduğu böbrek hastalığıdır. Akut ve kronik biçimleri vardır.

Etimoloji

İnterstisyum, Latince inter (arasında) ve sistere (durmak) sözcüklerinden gelir; yapılar arasındaki dolgu dokusunu anlatır. Nefrit, Yunanca nephros (böbrek) ve -itis (enflamasyon) eklerinden oluşur.

Klinik bağlam

Akut interstisyel nefrit, akut böbrek hasarının önemli ve sıklıkla gözden kaçan nedenlerindendir; böbrek biyopsisi yapılan olguların önemli bir bölümünü oluşturur. Olguların büyük çoğunluğu ilaçlara bağlıdır. Başlıca sorumlular arasında beta-laktam antibiyotikler, nonsteroid antienflamatuvar ilaçlar, proton pompası inhibitörleri, sülfonamidler, rifampisin, allopurinol ve son yıllarda giderek artan biçimde bağışıklık denetim noktası inhibitörleri yer alır. İkinci grup nedenler enfeksiyonlardır; üçüncüsü sistemik hastalıklardır — sarkoidoz, Sjögren sendromu, sistemik lupus eritematozus, IgG4 ilişkili hastalık ve tübülointerstisyel nefrit-üveit sendromu.[1]

Mekanizma, çoğunlukla ilaç ya da metabolitine karşı gelişen hücresel bağışıklık yanıtıdır; doza bağımlı değildir, ilacın kullanım süresiyle ilişkisi değişkendir ve yeniden karşılaşmada tablo daha hızlı ortaya çıkar. İnterstisyumda lenfosit, makrofaj ve değişen ölçüde eozinofilden oluşan enflamatuvar bir sızıntı görülür; granülom varlığı sarkoidoz ve bazı ilaçları düşündürür.

Klinik tablo çoğu kez sinsidir: yükselen kreatinin, idrar miktarında azalma ya da normal idrar çıkışı. Klasik olarak tanımlanan ateş, döküntü ve eozinofili üçlüsü olguların yalnızca küçük bir bölümünde bir arada bulunur; bu üçlünün yokluğuna dayanarak tanının dışlanması en yaygın hatadır. İdrar incelemesinde steril piyüri, hafif proteinüri ve beyaz küre silendirleri görülebilir; idrarda eozinofil aranmasının tanısal değeri düşüktür ve artık önerilmez. Nefrotik düzeyde proteinüri, nonsteroid antienflamatuvar ilaçlara bağlı olguların bir bölümünde eşlik eden minimal değişiklik hastalığını gösterir.

Tübüler işlev bozukluğu tabloyu tamamlar: idrarı yoğunlaştıramama, tuz kaybı, renal tübüler asidoz, glukozüri ve elektrolit bozuklukları. Görüntülemede böbrekler normal ya da hafif büyük ve ekojenitesi artmış görünür; galyum sintigrafisinin özgüllüğü sınırlıdır. Kesin tanı böbrek biyopsisiyle konur ve tanının doğrulanması, uzun süreli kortikosteroid tedavisi kararı verilecekse özellikle önemlidir.[2]

Tedavinin ilk ve en önemli adımı sorumlu ilacın kesilmesidir; birçok hastada böbrek işlevi bu adımla düzelir. Düzelmenin gecikmesi ya da yetersiz kalması durumunda kortikosteroid tedavisi gündeme gelir; erken başlanmasının daha iyi sonuçlarla ilişkili olduğunu bildiren gözlemsel veriler bulunmakla birlikte randomize kanıtlar sınırlıdır. Destekleyici yaklaşımda hacim dengesinin sağlanması, nefrotoksik ilaçlardan kaçınılması ve ağır olgularda geçici renal replasman tedavisi yer alır.

Kronik interstisyel nefrit ise yıllar içinde ilerleyen tübüler atrofi ve interstisyel fibrozisle seyreder; nedenleri arasında uzun süreli analjezik kullanımı, lityum, kalsinörin inhibitörleri, ağır metaller, obstrüktif üropati, yineleyen piyelonefrit ve kalıtsal tübülointerstisyel hastalıklar bulunur. Belirtiler siliktir; sıklıkla kronik böbrek hastalığı evrelemesi sırasında saptanır.

Klinik tuzakların başında, hastanede yatan hastada gelişen böbrek işlev bozukluğunun otomatik olarak prerenal nedenlere ya da akut tübüler nekroza bağlanması gelir; ilaç listesinin gözden geçirilmesi tanının anahtarıdır. Bir diğeri, tablo düzeldikten sonra sorumlu ilacın hasta dosyasına alerji olarak kaydedilmemesidir; yeniden karşılaşma daha ağır bir tabloya yol açabilir.

Eş anlamlılar

  • Tübülointerstisyel nefrit
  • Akut interstisyel nefrit

İlgili terimler

Kaynaklar

  1. Loscalzo J ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, 2022.
  2. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, Kidney Disease: Improving Global Outcomes, 2012.