Difüzyon hipoksisi
Difüzyon hipoksisi (İng. diffusion hypoxia), nitröz oksit kesildikten sonra bu gazın kandan alveollere hızla geçerek alveol havasını seyreltmesi ve geçici hipoksemiye yol açmasıdır. Anestezi sonlandırılırken oksijen verilmesinin başlıca gerekçesidir.
Etimoloji
Ad, olayın mekanizmasını belirtir: gazın kandan alveole doğru difüzyonuyla ortaya çıkan oksijen azlığı. Tabloyu tanımlayan araştırmacıya atfen "Fink etkisi" olarak da anılır.
Klinik bağlam
Olayın temelinde, nitröz oksitin kanda azottan çok daha fazla çözünmesi yatar. Anestezi sırasında hasta yüksek derişimde nitröz oksit soluduğunda, gaz kanda büyük miktarda birikir. Uygulama kesildiğinde derişim gradyanı tersine döner ve depolanmış gaz kandan alveollere hızla boşalır. Bu akış, alveol havasındaki oksijen ve karbondioksiti seyreltir. Oksijenin seyrelmesi arteriyel oksijen basıncını düşürür; karbondioksitin seyrelmesi ise solunum uyaranını azaltarak hipoventilasyona katkıda bulunur ve tabloyu ağırlaştırır. Etki en belirgin biçimde ilk birkaç dakikada görülür ve genellikle on dakika içinde geriler.[1]
Önlem basittir ve yerleşiktir: nitröz oksit kesildikten sonra hastaya birkaç dakika boyunca yüksek derişimde oksijen verilir. Bu uygulama, alveol içindeki seyrelmeyi telafi ederek hipoksemiyi önler. Aynı nedenle, uyanma döneminde hastanın oda havasına doğrudan bırakılmaması ve nabız oksimetresi ile izlemin sürdürülmesi standart yaklaşımdır.
Riskin arttığı durumlar öngörülebilir. Uzun süreli ve yüksek derişimde nitröz oksit kullanımı, kanda daha çok gaz depolanmasına yol açar. Solunum yedeği azalmış hastalar — kronik obstrüktif akciğer hastalığı, obezite, ileri yaş, obstrüktif uyku apnesi —, opioid ve sedatif kalıntısı nedeniyle hipoventile olan hastalar ile rezidüel nöromüsküler blok bulunanlar bu geçici seyrelmeyi tolere edemeyebilir. Bu nedenle difüzyon hipoksisi, uyanma dönemindeki hipoksemi nedenlerinden yalnızca biridir ve genellikle diğer etkenlerle birlikte etki gösterir.
Aynı fiziksel ilke, nitröz oksitin diğer klinik etkilerini de açıklar. Gaz, kapalı hava boşluklarına azottan hızlı girip yavaş çıktığından bu boşlukların hacmini ya da basıncını artırır; bu nedenle pnömotoraks, bağırsak tıkanıklığı, orta kulak cerrahisi, göz içine gaz verilmiş hastalar ve hava embolisi riski taşıyan girişimlerde kullanımından kaçınılır. Ayrıca aynı mekanizma, trakeal tüp kafının basıncını zamanla yükselterek mukoza perfüzyonunu tehlikeye atabilir; uzun ameliyatlarda kaf basıncının yeniden ölçülmesi bu nedenle önerilir.
Nitröz oksitin klinik kullanımı, çevresel etkisi ve B12 vitamini bağımlı enzimleri geri dönüşsüz biçimde baskılaması nedeniyle son yıllarda azalmıştır; buna karşılık analjezik özelliği ve hemodinamik kararlılığı nedeniyle belirli alanlarda kullanımı sürmektedir. Kullanıldığı her durumda, uyanma dönemindeki oksijen desteği ilkesi geçerliliğini korur.[2]
Klinik tuzakların başında, uyanma dönemindeki hipoksemiyi doğrudan difüzyon hipoksisine bağlayıp diğer nedenleri araştırmamak gelir; atelektazi, havayolu tıkanıklığı, laringospazm, aspirasyon, rezidüel blok ve opioid kaynaklı hipoventilasyon öncelikle dışlanmalıdır. Bir diğeri, ameliyat sonunda nitröz oksitin kesilmesiyle birlikte hastanın hemen taşınmaya başlanması ve oksijen desteğinin bu geçiş sırasında kesintiye uğramasıdır.
Eş anlamlılar
- Fink etkisi
- Difüzyonel hipoksi