Glomerülonefrit
Glomerülonefrit (İng. glomerulonephritis), böbrek glomerüllerinin iltihabi hastalıklarının genel adıdır. Çoğunlukla bağışıklık aracılı düzeneklerle gelişir.
Etimoloji
Böbrek süzme birimini belirten "glomerül" sözcüğü ile iltihap eki -itisten oluşur.
Klinik bağlam
Hastalıklar, glomerüldeki hasarın niteliğine göre iki temel klinik örüntüyle ortaya çıkar. Nefritik sendromda iltihap ve hücresel çoğalma baskındır; idrarda kan, dismorfik eritrositler ve eritrosit silendirleri, orta düzeyde proteinüri, hipertansiyon, ödem ve süzme hızında düşüş görülür. Nefrotik sendromda ise bariyer geçirgenliği bozulmuştur; ağır proteinüri, hipoalbüminemi, belirgin ödem ve hiperlipidemi öndedir. Bu ayrım, tanısal yaklaşımın ilk basamağıdır.[1]
Başlıca nefritik nedenler IgA nefropatisi, enfeksiyon sonrası glomerülonefrit, membranoproliferatif biçimler, lupus nefriti, ANCA ilişkili vaskülitler ve antiglomerüler bazal membran hastalığıdır. IgA nefropatisi dünyada en sık birincil glomerülonefrittir; tipik olarak üst solunum yolu enfeksiyonuyla eş zamanlı ortaya çıkan gözle görülür kanlı idrar atakları ile kendini gösterir. Enfeksiyon sonrası biçimde ise idrar bulguları, enfeksiyondan haftalar sonra ortaya çıkar. Bu zamanlama farkı, iki tabloyu ayırt eden pratik bir ipucudur.
En kritik tablo hızlı ilerleyen glomerülonefrittir: günler-haftalar içinde böbrek işlevlerinin hızla kaybedilmesiyle seyreder ve biyopside kresent oluşumu görülür. Bu bir nefrolojik acildir; tanı ve tedavi gecikirse kalıcı böbrek yetmezliği gelişir. Antiglomerüler bazal membran hastalığında akciğer kanamasının eşlik ettiği pulmoner-renal sendrom tablosu ortaya çıkar ve acil plazma değişimi ile bağışıklık baskılayıcı tedavi gerektirir.
Tanısal değerlendirmenin temel taşı idrar mikroskopisidir. Dismorfik eritrositlerin ve eritrosit silendirlerinin görülmesi, kanamanın glomerüler kaynaklı olduğunu gösterir ve ürolojik nedenlerden ayırır. Bu basit incelemenin ihmal edilmesi, tanı gecikmesinin en sık nedenidir.
Laboratuvarda kreatinin, idrar protein ölçümü, kompleman düzeyleri, ANCA, antinükleer antikorlar, anti-GBM antikorları, kriyoglobulinler, hepatit ve HIV serolojileri değerlendirilir. Kompleman düzeylerinin düşük olması, lupus nefriti, enfeksiyon sonrası glomerülonefrit, membranoproliferatif biçimler ve kriyoglobulinemiyi düşündürür; normal olması ise IgA nefropatisi, ANCA ilişkili vaskülit ve anti-GBM hastalığını akla getirir. Bu ayrım, tanısal yaklaşımı hızla daraltan pratik bir araçtır.
Böbrek biyopsisi, kesin tanı ve tedavi planlaması için çoğu olguda gereklidir; ayrıca hastalığın etkinliği ile kalıcı hasarın ayırt edilmesini sağlar.
Tedavi nedene göre planlanır. Destek tedavisinde kan basıncı denetimi, renin-anjiyotensin sistemi blokajı, tuz kısıtlaması, ödem yönetimi ve nefrotoksik ilaçlardan kaçınma yer alır. Bağışıklık aracılı ağır olgularda kortikosteroid, siklofosfamid, rituksimab ve seçilmiş durumlarda plazma değişimi uygulanır. Enfeksiyon sonrası biçimde ise çoğunlukla destek tedavisi yeterlidir ve tablo kendiliğinden geriler; bu olgularda gereksiz bağışıklık baskılayıcı tedaviden kaçınılmalıdır.
Bağışıklık baskılayıcı tedavi öncesinde latent tüberküloz ve hepatit taraması, aşılamanın tamamlanması ve Pneumocystis profilaksisinin değerlendirilmesi standart uygulamalardır.
İzlemde proteinüri düzeyi, süzme hızı, kan basıncı ve idrar bulguları takip edilir; proteinürinin azalması uzun dönem böbrek sağkalımının en güçlü göstergesidir. Nüks sık görüldüğünden uzun süreli izlem gerekir.
Eş anlamlılar
- Nefritik sendrom
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Loscalzo J ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, 2022.