Hemostaz

Hemostaz (İng. hemostasis; Yun. haima, kan + stasis, durma), damar yaralanmasının ardından kanamanın durdurulmasını sağlayan fizyolojik süreçtir.

Etimoloji

Yunanca kan anlamındaki haima ile durma anlamındaki stasis sözcüklerinden oluşur.

Klinik bağlam

Süreç geleneksel olarak iki aşamada incelenir. Birincil hemostazda damar büzülür, trombositler açığa çıkan kollajene von Willebrand faktörü aracılığıyla yapışır, etkinleşir ve birbirine kümelenerek geçici bir tıkaç oluşturur. İkincil hemostazda pıhtılaşma faktörleri zinciri işleyerek trombin üretir; trombin fibrinojeni fibrine dönüştürür ve tıkaç sağlamlaştırılır. Üçüncü aşama olan fibrinolizde ise plazmin, iyileşme tamamlandıkça pıhtıyı çözer.

Günümüzde süreç, hücre temelli bir modelle açıklanır: başlatma, güçlendirme ve yayılma evreleri, doku faktörü taşıyan hücreler ve trombosit yüzeyinde gerçekleşir. Bu model, klasik iç ve dış yolak ayrımının laboratuvar testlerini açıkladığını ancak canlı organizmadaki işleyişi tam yansıtmadığını gösterir; bu ayrımın anlaşılması, test sonuçlarının neden her zaman klinik kanama riskini yansıtmadığını açıklar.

Sürecin kendini sınırlaması da en az başlaması kadar önemlidir. Antitrombin, protein C ve protein S ile doku faktörü yolağı inhibitörü, pıhtılaşmayı hasar bölgesiyle sınırlar. Trombinin trombomoduline bağlanarak protein C'yi etkinleştirmesi, bu frenin merkezindedir. Faktör V Leiden mutasyonunda bu frenin çalışmaması tromboza yatkınlık yaratır.

Klinik değerlendirmede en değerli araç öyküdür. Kanama örüntüsü, sorunun hangi aşamada olduğunu gösterir: mukokutanöz kanamalar — burun, diş eti, kolay morarma, ağır adet kanaması — trombosit sayı ya da işlev bozukluklarını ve von Willebrand hastalığını; eklem ve derin kas kanamaları ise faktör eksikliklerini düşündürür. Bu ayrım, tanısal yaklaşımı hızla daraltır.

Laboratuvarda protrombin zamanı, aktive parsiyel tromboplastin zamanı, trombosit sayısı ve fibrinojen temel testlerdir. Ancak bu testlerin sınırlamaları bilinmelidir: damar dışında, sabit sıcaklıkta ve trombositsiz plazmada yapıldıklarından gerçek hemostazı tam yansıtmazlar. Karaciğer yetmezliğinde hem pıhtılaştırıcı hem engelleyici proteinler birlikte azaldığından, uzamış değerler kanama riskini göstermez; bu hastalarda testleri düzeltmek amacıyla plazma verilmesi yarar sağlamaz ve zarar doğurabilir. Viskoelastik testler — tromboelastografi ve benzerleri — pıhtı oluşumunu bütüncül biçimde değerlendirir ve kanamalı hastada hedefe yönelik bileşen replasmanına olanak tanır.

Hemostazın bozulduğu durumlar iki uçta toplanır. Kanama yönünde koagülopati, hemofili, trombositopeni, ilaç etkileri ve yaygın damar içi pıhtılaşma yer alır. Tromboz yönünde ise kalıtsal ve edinsel trombofililer bulunur.

Klinik uygulamada hemostazı destekleyen etkenlerin gözetilmesi önemlidir. Hipotermi ve asidoz, enzim etkinliğini bozarak pıhtılaşmayı belirgin biçimde engeller; bu nedenle kanamalı hastada ısıtma ve perfüzyonun düzeltilmesi, kan ürünü kadar belirleyicidir. İyonize kalsiyum, pıhtılaşma kaskadı için zorunludur; masif transfüzyonda sitrata bağlı düşüklük sık görülür ve yerine konması gerekir — bu adım sıklıkla atlanır.

Cerrahi öncesi değerlendirmede rutin test taraması önerilmez; öykü ve muayene daha değerlidir. Antitrombotik ilaçların yönetimi, kanama ile tromboz riski tartılarak planlanır.

Eş anlamlılar

• Kanama durdurma
• Pıhtılaşma süreci

İlgili terimler

• Trombosit
• Trombin
• Koagülopati
• Fibrinoliz
• Antikoagülan tedavi