Hipomagnezemi
Hipomagnezemi (İng. hypomagnesemia; Yun. hypo "altında, az" + Lat. magnesium + Yun. haima "kan"), serum magnezyum konsantrasyonunun normal alt sınır olan 1,7–1,8 mg/dL'nin (0,70–0,75 mmol/L) altına düşmesidir; hastanede yatan ve özellikle yoğun bakım hastalarında sık görülür, çoğunlukla hipokalemi ve hipokalsemiyle birlikte bulunur ve nöromüsküler ile kardiyak uyarılabilirliği artırır.
Etimoloji
Yunanca hypo (altında, az) öneki, elementin ilk kez tanımlandığı mineralin çıkarıldığı Yunanistan'daki Magnesia bölgesinin adından türeyen Latince magnesium ve kanda bulunmayı ifade eden Yunanca haima (kan) kökenli "-emi" ekinden oluşur.
Klinik bağlam
Magnezyum, 300'den fazla enzimatik reaksiyonun ve Na⁺/K⁺-ATPaz pompasının kofaktörüdür; hücre içi ikinci en bol katyon olup serumda yalnızca toplam vücut magnezyumunun %1'inden azı bulunduğundan serum düzeyi normal olsa bile hücresel eksiklik olabilir. Nedenler gastrointestinal kayıplar (kronik ishal, malabsorpsiyon, kısa bağırsak, akut pankreatit, uzun süreli proton pompası inhibitörü kullanımı — intestinal TRPM6 kanalının baskılanmasıyla), renal kayıplar (kıvrım ve tiyazid diüretikleri, alkol, hiperkalsemi, ozmotik diürez, tübül toksisitesi yapan ilaçlar — aminoglikozitler, amfoterisin B, sisplatin, kalsinörin inhibitörleri —, Gitelman ve Bartter sendromları) ve yetersiz alım ile yeniden dağılım (malnütrisyon, alkol bağımlılığı, yeniden beslenme sendromu, "aç kemik" sendromu) olarak gruplandırılır; alkol bağımlılığı birden çok mekanizmayı bir arada barındıran klasik bağlamdır.[1] Klinik bulgular nöromüsküler uyarılabilirlik artışıyla (tremor, tetani, Chvostek ve Trousseau belirtileri, hiperrefleksi, ağır olgularda nöbet ve bilinç değişikliği) ve kardiyak etkilerle (QT uzaması, geniş yelpazede atriyal ve ventriküler aritmiler, dijital toksisitesine duyarlılık artışı) belirir; torsades de pointes tipi polimorfik ventriküler taşikardinin hem risk etmeni hem de tedavisinin intravenöz magnezyum olması klinik önemin özüdür. Hipomagnezeminin iki karakteristik elektrolit sonucu vardır: renal potasyum kaybını artırarak replasmana dirençli hipokalemiye ve parathormon salınımı ile etkisini bozarak dirençli hipokalsemiye yol açar; bu üçlü birlikte düzeltilmedikçe tedavi başarısız kalır.[2] Tanı serum düzeyiyle konur; normomagnezemik hücresel eksiklik şüphesinde 24 saatlik idrar magnezyumu ve fraksiyone ekskresyon renal-ekstrarenal kayıp ayrımını sağlar. Tedavi ağırlığa göre kademelendirilir: semptomatik ya da ağır (<1,2 mg/dL) olgularda intravenöz magnezyum sülfat (hemodinamik bozuklukta ve torsades'ta 1–2 g hızlı infüzyon, ardından yavaş replasman) uygulanır; verilen magnezyumun önemli bölümü böbrekten atıldığından replasman yavaş infüzyonla ve birkaç güne yayılarak daha etkilidir; hafif olgularda oral tuzlar kullanılır ancak ishal yan etkisi dozu sınırlar. Böbrek yetmezliğinde doz azaltılır ve toksisite (hiporefleksi, hipotansiyon, solunum baskılanması) izlenir; altta yatan nedenin (diüretik değişimi, proton pompası inhibitörünün kesilmesi) düzeltilmesi ve dirençli renal kayıpta potasyum tutucu diüretiklerin (amilorid) eklenmesi uzun dönem yönetimin parçasıdır.[3]
Eş anlamlılar
- Magnezyum eksikliği (hücresel eksiklikle örtüşen kullanım)
- Düşük serum magnezyumu
İlgili terimler
- Hipokalemi
- Hipokalsemi
- Torsades de pointes
- Yeniden beslenme sendromu
- Ventriküler taşikardi
- Magnezyum sülfat
Kaynaklar
- ↑ Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, McGraw Hill, 2022.
- ↑ Pham PC, Pham PA, Pham SV ve ark., Hypomagnesemia: a clinical perspective, International Journal of Nephrology and Renovascular Disease, 2014.
- ↑ Ayuk J, Gittoes NJ, How should hypomagnesaemia be investigated and treated?, Clinical Endocrinology, 2011.