Torsades de pointes
Torsades de pointes (İng./Fr. torsades de pointes, "uçların burulması"), QT aralığının uzamasıyla ilişkili, QRS komplekslerinin temel çizgi çevresinde burularak genlik değiştirdiği polimorfik ventriküler taşikardidir. Kendiliğinden sonlanabildiği gibi ventriküler fibrilasyona dönüşerek ani kardiyak ölüme yol açabilir.
Etimoloji
Fransızca terim, 1966'da Dessertenne tarafından kullanılmış ve elektrokardiyografideki görünümü betimler: kompleks uçlarının izoelektrik çizgi çevresinde burgu gibi dönmesi. Türkçe yazında özgün biçimiyle kullanılır.
Klinik bağlam
Ritmin temelinde ventrikül repolarizasyonunun uzaması yatar. Uzayan repolarizasyon, hücre düzeyinde erken ardıl depolarizasyonların ortaya çıkmasına elverişli bir zemin yaratır; bu tetikleyici etkinlik, repolarizasyonun homojen olmayan dağılımıyla birleştiğinde yeniden giriş halkaları kurulur ve tipik burulan ritim ortaya çıkar. Klasik başlangıç örüntüsü, kısa-uzun-kısa döngüsüdür: bir erken vurudan sonraki duraklamayı izleyen vurunun repolarizasyonu daha da uzatması, ardından gelen erken vurunun aritmiyi başlatmasıdır. Bu mekanizma, bradikardi ve duraklamaların neden riski artırdığını açıklar.[1]
Nedenler kalıtsal ve edinsel olarak ayrılır. Kalıtsal uzun QT sendromları, potasyum ve sodyum kanallarını kodlayan genlerdeki mutasyonlardan kaynaklanır; alt tiplere göre tetikleyiciler farklılaşır — egzersiz ve yüzme, ani ses uyaranı ya da uyku sırasında ortaya çıkabilir. Bu hastalarda ailede genç yaşta açıklanamayan ölüm öyküsü değerlidir. Edinsel nedenlerin başında ilaçlar gelir: bazı antiaritmikler, makrolid ve florokinolon grubu antibiyotikler, azol antifungaller, antipsikotikler, bazı antiemetikler ve metadon sık suçlanan ajanlardır. Elektrolit bozuklukları — hipokalemi, hipomagnezemi ve hipokalsemi — hem tek başına hem ilaç etkisini güçlendirerek risk yaratır. Ayrıca ileri derecede bradikardi, tam atriyoventriküler blok, hipotiroidi, ağır malnütrisyon ve kafa içi olaylar QT uzamasına yol açabilir.
Risk, birden çok etkenin bir araya gelmesiyle katlanır. Yoğun bakım ve ameliyat sonrası dönem, bu birikimin sık gerçekleştiği ortamlardır: hasta aynı anda birkaç QT uzatan ilaç alıyor, kusma ya da diüretik nedeniyle elektrolitleri düşmüş, böbrek işlevi bozulduğu için ilaç düzeyleri yükselmiş olabilir. Bu nedenle ilaç eklerken toplam QT yükünün değerlendirilmesi ve elektrolitlerin düzeltilmesi temel bir güvenlik uygulamasıdır.
Tanı, elektrokardiyografide tipik görünümün saptanması ve arada çekilen kayıtlarda QT aralığının uzun bulunmasıyla konur. QT, kalp hızına göre düzeltilerek değerlendirilir; ancak çok hızlı ve çok yavaş ritimlerde düzeltme formülleri güvenilirliğini yitirir. Ayrıca U dalgalarının T dalgasıyla birleşmesi ölçümü güçleştirir ve QT'nin olduğundan kısa hesaplanmasına yol açabilir.
Yönetimde kararsız hastada öncelik senkronize olmayan defibrilasyondur. Kararlı ya da yinelenen ataklarda ilk basamak, magnezyum sülfat uygulamasıdır; magnezyum, düzeyi normal olan hastalarda bile aritmiyi baskılamada etkilidir ve bu tabloya özgü yerleşik bir tedavidir. Eşzamanlı olarak sorumlu ilaçlar kesilir, potasyum düzeyi normalin üst sınırına yakın tutulur ve düzeltilebilir nedenler giderilir. Duraklamalara bağlı yinelemelerde kalp hızının yükseltilmesi kısır döngüyü kırar; bu amaçla geçici kalp pili ile hız desteği ya da izoproterenol kullanılır. Buna karşılık kalıtsal uzun QT sendromlarında yaklaşım farklıdır: burada beta blokerler tedavinin temelini oluşturur ve hızlandırıcı ajanlardan kaçınılır. Standart antiaritmiklerin bir bölümü QT'yi daha da uzattığından bu tabloda kontrendikedir.[2]
Klinik tuzakların başında, polimorfik ventriküler taşikardinin QT değerlendirilmeden standart aritmi algoritmasıyla tedavi edilmesi gelir; QT normalse tablo çoğunlukla iskemi kaynaklıdır ve tedavi bambaşkadır. Bir diğeri, magnezyum verilmeden önce düzeyinin ölçülmesinin beklenmesidir. Ayrıca hastaya ve yakınlarına, kalıtsal biçim saptandığında aile taraması ve kaçınılması gereken ilaçlar konusunda bilgi verilmemesi, önlenebilir ölümlerin kaynağıdır.
Eş anlamlılar
- Burgu tipi ventriküler taşikardi
- TdP