İçeriğe atla

İskemi

DrSozluk sitesinden

İskemi (İng. ischemia; Yun. ischein, durdurmak + haima, kan), bir dokuya giden kan akımının gereksinimi karşılayamayacak düzeye inmesidir.

Etimoloji

Yunanca durdurmak anlamındaki ischein ile kan anlamındaki haima sözcüklerinden oluşur.

Klinik bağlam

Kavramın temelinde sunum-gereksinim dengesi yatar. İskemi yalnızca akımın azalmasıyla değil, gereksinimin artmasıyla da ortaya çıkabilir; taşikardi, ateş, tirotoksikoz ve ağır anemi bu yolla iskemiye yol açar. Bu nedenle tedavi, yalnızca damarın açılmasına değil, gereksinimin azaltılmasına da yönelir.[1]

Hipoksi ile arasındaki fark önemlidir: hipokside oksijen sunumu azalır ancak kan akımı sürer; iskemide ise akım azaldığından hem oksijen hem besin sunumu bozulur ve atık ürünler uzaklaştırılamaz. Bu nedenle iskemi, hipoksiden daha hızlı ve daha ağır hasar yaratır.

Hücresel düzeyde enerji üretimi anaerobik yola kayar; laktat birikir, iyon pompaları durur, hücre içine sodyum ve kalsiyum girer, zar bütünlüğü bozulur ve hücre ölümü başlar. Dokuların iskemiye dayanma süresi farklıdır: beyin ve kalp kası en duyarlıdır, iskelet kası ve deri daha uzun süre dayanır. Bu farklılık, tedavideki zaman pencerelerinin neden dokudan dokuya değiştiğini açıklar.

Klinik tablolar organa göre değişir. Kalpte anjina ve miyokard infarktüsü, beyinde geçici iskemik atak ve iskemik inme, bağırsakta mezenter iskemisi, ekstremitede akut ekstremite iskemisi ve böbrekte akut hasar görülür.

Mezenter iskemisi, gecikmeye en yatkın tablodur: bulgularla orantısız şiddette karın ağrısı tipiktir; muayene bulguları erken dönemde silik olduğundan tanı gecikir ve bulgular belirginleştiğinde bağırsak nekrozu gelişmiştir. Bu orantısızlığın tanınması, erken tanının anahtarıdır.

Kritik hastada iskemi çoğunlukla sessiz seyreder. Sedatif ve analjezik alan hastalar ağrı tanımlayamaz; bu nedenle miyokard iskemisi elektrokardiyografik değişiklik, troponin yüksekliği ya da açıklanamayan hemodinamik bozulmayla saptanır. Aynı biçimde diyabetli hastalarda otonom nöropati nedeniyle iskemi ağrısız seyredebilir.

Mikrodolaşım düzeyindeki iskemi, sepsiste merkezî öneme sahiptir: kan basıncı düzeltilse bile doku perfüzyonu bozuk kalabilir. Bu nedenle tedavi hedefi yalnızca basınç değil, perfüzyon göstergeleridir — laktat seyri, idrar çıkışı, kapiller dolum süresi ve deri perfüzyonu.

Reperfüzyon hasarı, tedavinin kendisinin yarattığı ikinci bir zarardır. Kan akımının yeniden sağlanmasıyla serbest oksijen radikalleri, iltihabi yanıt ve kalsiyum yüklenmesi hücre ölümünü artırır. Klinik karşılığı, ekstremite revaskülarizasyonu sonrası görülen hiperkalemi, asidoz, rabdomiyoliz ve ritim bozukluğudur. Bu nedenle işlem sonrası elektrolit izlemi ve sıvı tedavisi zorunludur.

İskemik ön koşullama, kısa süreli iskemi ataklarının dokuyu sonraki daha uzun iskemiye karşı dayanıklı kılmasıdır; kollateral dolaşımın gelişmesiyle birlikte, kronik damar hastalığı olan hastalarda infarktın neden daha sınırlı olabildiğini açıklar.

Kollateral dolaşımın niteliği, sonucu belirleyen en önemli değişkenlerdendir; penumbra kavramı bu ilkeye dayanır ve tedavi kararlarının yalnızca saate değil doku canlılığına dayandırılmasını sağlamıştır.

Yönetimin genel ilkeleri şunlardır: akımın yeniden sağlanması, oksijen gereksiniminin azaltılması, perfüzyon basıncının korunması, ateş ve hiperglisemiden kaçınılması ile ikincil hasarın sınırlandırılması.

Eş anlamlılar

  • Kansızlık bölgesi
  • Doku iskemisi

İlgili terimler

Kaynaklar

  1. Kumar V ve ark., Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 10. baskı, 2021.