Hashimoto tiroiditi
Hashimoto tiroiditi (İng. Hashimoto's thyroiditis), tiroit bezinin otoimmün enflamasyonuyla giden kronik hastalıktır. İyot yeterli bölgelerde hipotiroidinin en sık nedenidir.
Etimoloji
Adını, hastalığı 1912 yılında tanımlayan Japon cerrah Hakaru Hashimoto'dan alır; kronik lenfositer tiroidit adıyla da anılır.
Klinik bağlam
Hastalıkta bez, lenfositlerle yoğun biçimde infiltre olur; foliküler hücreler zamanla yıkılır ve fibrozis gelişir. Tiroit peroksidaz ile tiroglobuline karşı otoantikorlar saptanır. Kadınlarda belirgin biçimde daha sıktır ve sıklığı yaşla artar. Genetik yatkınlık, iyot alımındaki artış, sigara, bazı ilaçlar — amiodaron, lityum, interferon, tirozin kinaz inhibitörleri ve bağışıklık denetim noktası inhibitörleri — ve viral enfeksiyonlar tetikleyici olarak tanımlanmıştır.[1]
Diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik sıktır: tip 1 diabetes mellitus, çölyak hastalığı, adrenal yetmezlik, pernisiyöz anemi, vitiligo, romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozus. Otoimmün poliglandüler sendromların bileşeni olabilir; bu nedenle bir otoimmün hastalık saptandığında diğerlerinin sorgulanması önerilir.
Klinik seyir değişkendir. Hastaların bir bölümü uzun süre ötiroid kalır; bir bölümünde subklinik hipotiroidi — TSH yüksek, serbest T4 normal — gelişir ve zamanla aşikâr hipotiroidiye ilerler. Antikor pozitifliği bu ilerleme riskini artırır. Erken dönemde, bezden hormon salınmasına bağlı geçici tirotoksik dönem — hashitoksikoz — görülebilir; bu tablo Graves hastalığından ayrılmalıdır, çünkü tedavisi farklıdır: geçici salınıma bağlı tirotoksikozda antitiroit ilaç yararsızdır, belirtiye yönelik tedavi uygulanır.
Belirtiler hipotiroidinin bulgularıdır: yorgunluk, soğuğa dayanıksızlık, kilo artışı, kabızlık, ciltte kuruluk, saç dökülmesi, adet düzensizliği, bradikardi ve depresif duygudurum. Bezde ağrısız büyüme — guatr — görülebilir; ileri dönemde bez küçülüp atrofiye uğrayabilir. Ağrılı ve hassas tiroit, subakut tiroiditi düşündürür ve ayırıcı tanıda yer alır.
Tanı, TSH ve serbest T4 ölçümü ile tiroit peroksidaz antikorlarının pozitifliğine dayanır. Ultrasonografide bez heterojen ve hipoekoik görünür. Sintigrafi rutin gerekli değildir. Antikor düzeyinin izlenmesinin klinik yararı yoktur; tedavi kararı hormon düzeylerine ve belirtilere göre verilir — sık yapılan bir gereksiz istem kaynağıdır.
Tedavi, aşikâr hipotiroidide levotiroksin replasmanıdır. İlaç aç karnına ve emilimi bozan ürünlerden — kalsiyum, demir, proton pompası inhibitörleri, safra asidi bağlayıcılar, soya — ayrı saatte alınır. Doz TSH hedefine göre ayarlanır; dengelenme haftalar sürdüğünden sık doz değişikliğinden kaçınılır. Yaşlı ve koroner hastalığı olanlarda düşük dozla başlanıp yavaş artırılır. Subklinik hipotiroidide tedavi kararı bireyseldir; TSH yüksekliğinin derecesi, antikor pozitifliği, belirtiler, yaş ve gebelik isteği göz önüne alınır. Yaşlıda hafif TSH yüksekliğinin tedavisinin yarar sağlamadığı gösterilmiştir.[2]
Gebelik özel bir başlıktır: gereksinim erken dönemde artar, hedefler daha sıkıdır ve tedavi edilmemiş hipotiroidi düşük, preeklampsi ve fetal nörogelişimsel sorunlarla ilişkilidir. Antikor pozitifliği bulunan gebelerde tiroit işlevinin düzenli izlenmesi önerilir. Doğum sonrası dönemde geçici tiroidit gelişebilir.
Uzun dönemde ender ancak önemli bir ilişki, tiroit lenfomasıdır; hızla büyüyen, bası bulguları yaratan bez, bu olasılık açısından değerlendirilmelidir. Nodül gelişiminde standart değerlendirme uygulanır.
Yoğun bakım ve perioperatif dönemde ötiroid hasta sendromu, hormon düzeylerini yanıltıcı biçimde değiştirir; akut hastalık sırasında tiroit testi istenmemesi ve mevcut anormalliklerin refleks olarak tedavi edilmemesi önerilir.
Eş anlamlılar
- Kronik lenfositer tiroidit
- Otoimmün tiroidit