İçeriğe atla

Kalsiyum

DrSozluk sitesinden
09.48, 26 Ağustos 2026 tarihinde Serkan (mesaj | katkılar) tarafından oluşturulmuş 994 numaralı sürüm (Bot: yeni madde)
(fark) ← Önceki sürüm | Güncel sürüm (fark) | Sonraki sürüm → (fark)

Kalsiyum (İng. calcium; Lat. calx, kireç), kas kasılması, sinir iletimi, pıhtılaşma ve kemik yapısı için zorunlu olan iyondur. Vücutta en bol bulunan mineraldir.

Etimoloji

Latince kireç anlamındaki calx sözcüğünden gelir.

Klinik bağlam

Vücut kalsiyumunun neredeyse tamamı kemikte bulunur; dolaşımdaki küçük kesim ise sıkı biçimde düzenlenir. Plazmada üç biçimde bulunur: albümine bağlı, anyonlarla kompleks hâlde ve serbest iyonize biçim. Yalnızca iyonize kalsiyum biyolojik olarak etkindir. Bu ayrım klinikte kritiktir: total kalsiyum düzeyi albümine bağımlıdır ve hipoalbüminemide yanlış düşük görünür. Bu durumda düzeltme formülü kullanılabilir; ancak kritik hastada en güvenilir yaklaşım iyonize kalsiyumun doğrudan ölçülmesidir.[1]

Düzenlemede üç etken görev alır: paratiroit hormonu, D vitamini ve kalsitonin. Paratiroit hormonu kemikten salınımı, böbrekten geri emilimi ve D vitamininin etkinleştirilmesini artırır. Ayrıca pH düzeyi bağlanmayı etkiler; alkalozda albümine bağlanma artar ve iyonize kalsiyum düşer. Bu nedenle hiperventilasyon sırasında ağız çevresinde uyuşma ve karpopedal spazm görülür.

Hipokalsemi belirtileri sinir-kas uyarılabilirliğinin artmasını yansıtır: ağız çevresinde uyuşma, karıncalanma, kas krampları, Chvostek ve Trousseau belirtileri, larengospazm, nöbet ve QT uzaması. Başlıca nedenler tiroit ve paratiroit cerrahisi sonrası paratiroit hasarı, D vitamini eksikliği, kronik böbrek hastalığı, hipomagnezemi, akut pankreatit, rabdomiyoliz, tümör lizis sendromu ve masif transfüzyondur.

Magnezyum eksikliğinin varlığı özellikle önemlidir: magnezyum düzeltilmeden kalsiyum düzeltilemez, çünkü paratiroit hormonunun hem salınımı hem etkisi bozulur. Bu, dirençli hipokalseminin en sık gözden kaçan nedenidir.

Masif transfüzyonda sitratın kalsiyumu bağlaması, hızlı ve klinik olarak önemli düşüşe yol açar; hemostazın bozulmasına ve hipotansiyona neden olur. İyonize kalsiyumun izlenmesi ve yerine konması, kanamalı hastada sıklıkla atlanan ancak belirleyici bir adımdır. Aynı düzenek, sitratla antikoagülasyon uygulanan aferez ve sürekli böbrek yerine koyma tedavilerinde de geçerlidir; karaciğer yetmezliğinde sitrat metabolizması bozulduğundan risk artar.

Hiperkalsemi ise halsizlik, bulantı, kabızlık, çok su içme, sık idrara çıkma, böbrek taşı, bilinç bulanıklığı ve kısalmış QT ile seyreder. En sık nedenler birincil hiperparatiroidi ve maligniteye bağlı hiperkalsemidir; ayrıca granülomatöz hastalıklar, aşırı D vitamini alımı, tiyazid diüretikleri ve lityum sayılabilir. Ağır olgularda tedavi sıvı replasmanı, kalsitonin ve bifosfonatlarla yapılır; malignitede denosumab seçenektir. Sıvı verilmeden kıvrım diüretiği uygulanması, hipovolemiyi ağırlaştırdığından uygun değildir.

Acil kullanım alanı hiperkalemi tedavisidir: kalsiyum tuzları potasyumu düşürmez, ancak hücre zarı eşiğini değiştirerek kalbi ölümcül ritim bozukluklarından korur. Elektrokardiyografik değişiklik bulunan her hastada ilk verilmesi gereken ilaçtır. Ayrıca kalsiyum kanal blokeri ve magnezyum zehirlenmelerinde kullanılır.

Uygulamada iki tuz vardır: kalsiyum klorür daha yüksek iyonize kalsiyum sağlar ancak damar dışına kaçtığında ağır doku hasarı yapar; bu nedenle tercihen santral yoldan verilir. Kalsiyum glukonat periferik yoldan daha güvenlidir. Digoksin kullanan hastalarda hızlı kalsiyum uygulaması dikkat gerektirir.

Kritik hastada rutin kalsiyum replasmanının yararı gösterilmemiştir; tedavi, iyonize düzey ve klinik bulgulara dayandırılmalıdır.

Eş anlamlılar

  • Ca

İlgili terimler

Kaynaklar

  1. Hall JE, Hall ME, Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14. baskı, 2020.