Akson
Akson (İng. axon; Yun. axon "eksen"), nöronun gövdesinden çıkan ve elektriksel uyarıyı hedef hücrelere ileten uzantısıdır. Sinir sisteminin iletim birimidir.
Etimoloji
Yunanca eksen anlamındaki axon sözcüğünden türetilmiştir; hücrenin uzun eksenini oluşturan uzantıya göndermedir.
Klinik bağlam
Her nöronda genellikle tek bir akson bulunur; uzunluğu birkaç mikrometreden bir metreyi aşan mesafelere dek değişir. Uyarı, aksonun başlangıç bölümünde oluşan aksiyon potansiyelinin voltaj kapılı sodyum ve potasyum kanalları aracılığıyla ilerlemesiyle iletilir. Miyelin kılıfıyla sarılı aksonlarda iletim, Ranvier düğümleri arasında sıçrayarak gerçekleşir ve hız kat kat artar. Aksonun çapı ve miyelinizasyon derecesi, iletim hızını belirleyen iki temel etkendir; bu nedenle sinir lifleri kalın miyelinli motor liflerden ince miyelinsiz ağrı ve otonom liflere dek sınıflandırılır. Lokal anesteziklerin ince lifleri daha erken bloke etmesi, ağrı duyusunun motor işlevden önce kaybolmasını açıklar.[1]
Aksonun kendi protein sentezi yetersizdir; gereken yapı taşları hücre gövdesinden aksonal taşıma sistemleriyle iletilir. Anterograd taşıma kinezin, retrograd taşıma dinein proteinleriyle yürütülür. Bu sistem, sinir hücresinin işlevi için yaşamsaldır; bozulması nörodejeneratif hastalıkların mekanizmalarından biri olarak tanımlanmıştır. Aynı yol, tetanoz toksini, kuduz ve herpes virüsleri gibi etkenlerin merkezi sinir sistemine ulaşmasında da kullanılır.
Hasar örüntüsü klinikte iki ana başlıkta ele alınır. Demiyelinizan hasarda kılıf etkilenir, akson korunur; iletim yavaşlar ya da bloke olur, ancak bütünlük sürdüğü için iyileşme görece hızlıdır. Aksonal hasarda ise lifin kendisi kesilir; kesinin distalinde Waller dejenerasyonu gelişir, hedef kas ya da duyu alanı denerve olur. İyileşme, aksonun yeniden büyümesine bağlıdır ve günde birkaç milimetreyi geçmeyen bir hızda gerçekleşir; bu nedenle uzun mesafeli lezyonlarda iyileşme aylar-yıllar sürer ve çoğunlukla tam olmaz. Elektrofizyolojik incelemede bu ayrım yapılabilir: demiyelinizasyonda iletim hızı düşerken, aksonal hasarda yanıt genlikleri azalır. Ayrım hem tedaviyi hem prognozu belirlediğinden klinik açıdan temeldir.
Merkezi sinir sisteminde aksonal onarım, çevredeki inhibitör moleküller ve glial skar nedeniyle son derece sınırlıdır; periferik sinirlerde ise Schwann hücreleri onarımı destekler. Bu fark, omurilik yaralanmalarının kalıcı olmasını ve periferik sinir yaralanmalarının kısmen düzelebilmesini açıklar.
Klinik tablolar arasında periferik nöropatiler öne çıkar. Diabetes mellitus, alkol kullanımı, B12 vitamini eksikliği, üremi, ilaçlar — özellikle bazı kemoterapötikler — ve toksinler aksonal nöropatiye yol açar; tipik olarak uzun lifler önce etkilendiğinden bulgular ayaklardan başlar ve yukarı doğru ilerler. Guillain-Barré sendromunun demiyelinizan biçiminin yanı sıra aksonal alt tipleri de tanımlanmıştır ve bunların prognozu farklıdır. Motor nöron hastalığında akson kaybı ilerleyici güçsüzlük yaratır.
Travmatik beyin hasarında diffüz aksonal yaralanma, hızlanma-yavaşlama kuvvetlerinin akson demetlerini germesi ve yırtmasıyla oluşur; görüntülemede belirgin bir lezyon görülmese bile ağır ve uzun süreli bilinç bozukluğuna yol açabilir. Bu tablo, klinik ağırlık ile görüntüleme bulgularının uyumsuz göründüğü durumların başlıca açıklamasıdır.
Basıya bağlı sinir hasarında hafif olgularda yalnızca iletim bloğu görülür ve haftalar içinde düzelir; ağır ve uzun süreli basıda aksonal kayıp gelişir. Ameliyat ve yoğun bakımda uygunsuz pozisyonlama, uzun süreli hareketsizlik ve turnike kullanımı bu hasarın önlenebilir nedenlerindendir; koruyucu pozisyonlama ve basınç noktalarının desteklenmesi standart uygulamadır.
Eş anlamlılar
- Sinir lifi
- Aks silindiri
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Hall JE, Hall ME, Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14. baskı, 2020.