Motor son plak
Motor son plak (İng. motor end plate), motor sinir ucunun kas lifiyle bağlantı kurduğu, kas zarının özelleşmiş bölgesidir. Nöromusküler kavşakın postsinaptik bileşenini oluşturur.
Etimoloji
Adlandırma, yapının kas lifi üzerindeki plak biçimli görünümünden ve motor sinirle ilişkisinden gelir.
Klinik bağlam
Yapısal olarak son plak, yüzey alanını artıran derin kıvrımlar içerir; bu kıvrımların tepelerinde nikotinik asetilkolin reseptörleri yoğun biçimde kümelenmiştir. Sinir ucundan salınan asetilkolin, sinaptik aralığı geçerek bu reseptörlere bağlanır; reseptörlerin iyon kanalı açılır, sodyum girişiyle son plak potansiyeli oluşur. Bu potansiyel eşiği aştığında kas lifi boyunca aksiyon potansiyeli yayılır ve kasılma başlar. Aralıktaki asetilkolinesteraz enzimi, asetilkolini hızla parçalayarak uyarının sonlanmasını sağlar.[1]
Sistemin belirgin bir güvenlik payı vardır: salınan asetilkolin miktarı ve reseptör yoğunluğu, uyarının iletilmesi için gerekli en düşük düzeyin çok üzerindedir. Bu yedek, hastalık ya da ilaç etkisiyle reseptörlerin önemli bir bölümü işlevsizleşene dek klinik güçsüzlüğün ortaya çıkmamasını açıklar; aynı nedenle belirtiler geç, ancak eşiği aştıktan sonra hızla belirginleşir.
Klinik olarak son plak, birçok hastalık ve ilacın hedefidir. Miyastenia graviste asetilkolin reseptörüne ya da kasa özgü kinaza karşı gelişen otoantikorlar reseptör sayısını azaltır ve kıvrımların yapısını bozar; sonuçta eforla artan, dinlenmeyle düzelen güçsüzlük ortaya çıkar. Lambert-Eaton miyastenik sendromda ise bozukluk presinaptiktir: kalsiyum kanallarına karşı antikorlar asetilkolin salınımını azaltır; güçsüzlük tekrarlayan kasılmayla geçici olarak düzelir. Botulizmde toksin, salınım için gerekli proteinleri parçalayarak asetilkolin salınımını engeller ve inen tipte felç yapar. Organofosfat zehirlenmesinde asetilkolinesteraz baskılanır; aralıkta biriken asetilkolin önce aşırı uyarıya, ardından depolarizan blokaja bağlı güçsüzlüğe yol açar.
Anestezi uygulamasında son plak, kas gevşeticilerin doğrudan etki yeridir. Nondepolarizan ajanlar — kürar türevleri — reseptörü yarışmalı biçimde bloke eder; etkileri asetilkolinesteraz inhibitörleriyle geri çevrilebilir. Depolarizan ajan olan süksinilkolin ise reseptörü sürekli uyararak zarın yeniden uyarılabilir hale gelmesini engeller; bu nedenle inhibitörlerle geri döndürülemez, tersine etkisi uzayabilir. Uzamış hareketsizlik, yanık, denervasyon ve kritik hastalık durumlarında kas zarında olgunlaşmamış tipte reseptörlerin yaygınlaşması, süksinilkoline yanıt olarak yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açar; bu, uygulamadaki en önemli güvenlik kurallarından birinin dayanağıdır.[2]
Nöromusküler iletimin yeterliliği, periferik sinir uyarımıyla değerlendirilir. Dörtlü uyarı yanıtının nesnel ölçümü, kalıntı blokajın saptanmasında subjektif gözleme belirgin üstünlük sağlar; kalıntı blokaj yutma bozukluğu, üst havayolu tıkanıklığı ve hipoksemiye yol açtığından, gevşetici uygulanan her hastada nesnel izlem önerilmektedir.[3] Elektrofizyolojik incelemede ardışık uyarıya verilen yanıtın azalması miyastenia gravisi, artması ise presinaptik bozuklukları düşündürür; tek lif elektromiyografisi iletim güvenliğini en duyarlı biçimde ölçer.
Yoğun bakımda uzun süreli hareketsizlik, kas gevşetici kullanımı, kortikosteroidler ve sepsis, hem kas hem sinir düzeyinde bozukluğa yol açarak yoğun bakım kazanılmış güçsüzlüğü tablosunu oluşturur; bu tabloda nöromusküler iletim de etkilenebilir. Erken mobilizasyon, gereksiz gevşetici kullanımından kaçınma ve elektrolit dengesinin korunması koruyucu ilkelerdir.
İletimi etkileyen elektrolit ve ilaç etkileşimleri klinikte akılda tutulmalıdır: hipokalsemi, hipermagnezemi, hipokalemi, asidoz, hipotermi, aminoglikozitler ve lokal anestezikler blokajı derinleştirir ya da uzatır.
Eş anlamlılar
- Nöromusküler kavşak postsinaptik zarı
- Uç plak