Travmatik beyin hasarı
Travmatik beyin hasarı (TBH; İng. traumatic brain injury), dış mekanik kuvvetin beyin dokusunda yapısal hasar ya da işlev bozukluğu yaratmasıdır. Dünya genelinde genç erişkinlerde ölüm ve kalıcı özürlülüğün önde gelen nedenlerindendir.
Etimoloji
Ad, hasarın kökenini ve hedefini belirtir. Daha geniş bir başlık olan kafa travması saçlı deri, kafatası ve beyin zarlarını da kapsarken, bu terim doğrudan beyin dokusunun etkilenmesini anlatır.
Klinik bağlam
Hasar iki aşamada gelişir ve bu ayrım tüm tedavi yaklaşımının çatısını kurar. Birincil hasar, darbe anında oluşan ve geri döndürülemeyen doku yırtılması, akson kopması ve damar hasarıdır. İkincil hasar ise izleyen saatler-günler içinde ortaya çıkar ve büyük ölçüde önlenebilir: hipoksi, hipotansiyon, artmış intrakraniyal basınç, beyin ödemi, nöbet, ateş, hipoglisemi ve hiperglisemi bu sürecin sürükleyicileridir. Tek bir hipotansiyon ya da hipoksi atağının bile sonucu belirgin biçimde kötüleştirdiğinin gösterilmesi, modern yönetimin temel dayanağıdır — yani tedavi, olmuş olanı düzeltmeye değil olacak olanı önlemeye yöneliktir.[1]
Ağırlık sınıflaması Glasgow koma skalası ile yapılır; hafif, orta ve ağır olarak ayrılır. Ancak puanın tek başına yorumlanması yanıltıcıdır: sedasyon, alkol, hipoksi ve şok tabloyu değiştirir. Bu nedenle pupil çapı ile ışık yanıtı, lateralizan bulgular ve — en önemlisi — zaman içindeki değişim en az puan kadar bilgi verir.
Lezyon tipleri arasında beyin kontüzyonu, epidural hematom, subdural hematom, travmatik subaraknoid kanama ve diffüz aksonal hasar bulunur. Sonuncusu, hızlanma-yavaşlama kuvvetlerinin aksonları germesiyle oluşur; görüntülemede silik bulgu verirken ağır ve uzun süreli bilinç bozukluğu yaratabilir — bu uyumsuzluk, klinik tablonun görüntülemeye göre daha ağır olduğu olguları açıklar.
Yönetimin temel ilkeleri beyin perfüzyon basıncının korunması ve kafa içi basıncın denetimidir. Havayolu güvenliği, yeterli oksijenlenme ve kan basıncının sürdürülmesi önceliklidir. Karbondioksit normal aralıkta tutulur; rutin hiperventilasyon serebral damarları daraltarak iskemiyi ağırlaştırdığından terk edilmiştir ve yalnızca herniasyon bulgularında geçici bir kurtarma önlemi olarak kullanılır. Yatak başının yükseltilmesi, boyun venöz dönüşünün engellenmemesi, yeterli analjezi ve sedasyon, ateş ile nöbetin denetimi standart bileşenlerdir. Basınç artışında hiperozmolar tedavi kullanılır; dirençli olgularda dekompresif kraniyektomi gündeme gelir. Kortikosteroidlerin bu tabloda ölüm oranını artırdığı gösterilmiştir ve kontrendikedir — bu, büyük bir randomize çalışmanın yerleşik bir uygulamayı tersine çevirdiği öğretici bir örnektir. Travmada erken traneksamik asit uygulamasının, seçilmiş hastalarda yararlı olduğu bildirilmiştir.[2]
Hafif travmatik beyin hasarı ayrı bir başlıktır ve sayıca en büyük grubu oluşturur. Sarsıntı sonrası baş ağrısı, dikkat güçlüğü, uyku bozukluğu, baş dönmesi ve duygudurum değişiklikleri haftalarca sürebilir; hastaların çoğu tümüyle iyileşir ancak bir bölümünde belirtiler uzar. Sporcularda yinelenen sarsıntıların uzun dönem etkileri ve güvenli dönüş ölçütleri, ayrı bir uzmanlık alanı haline gelmiştir.
Uzun dönemde bilişsel bozukluk, davranış ve kişilik değişiklikleri, epilepsi, endokrin bozukluklar — özellikle hipofiz yetmezliği — ve ruhsal sorunlar görülebilir; bu nedenle izlem çok disiplinlidir.
Nöroprognostikasyon bu grupta özel dikkat gerektirir: iyileşme aylar hatta yıllar sürebildiğinden, erken dönemde verilen kesin olumsuz yargılardan kaçınılması vurgulanır.
Klinik tuzakların başında, ilk tomografisi normal olan hastanın güvende sayılması gelir; kanamalar saatler içinde ortaya çıkabilir. Bir diğeri, antikoagülan kullanan hastalarda küçük travmaların önemsenmesi ve ilaç etkisinin gecikmeden geri çevrilmemesidir.
Eş anlamlılar
- TBH
- Kafa travmasına bağlı beyin hasarı