Respiratuvar asidoz

Respiratuvar asidoz (İng. respiratory acidosis; Lat. respirare "solumak" + acidus "ekşi"), alveoler ventilasyonun karbondioksit üretimini karşılayamaması sonucu PaCO₂'nin yükselmesi (hiperkapni) ve buna bağlı olarak arteriyel pH'nin düşmesiyle karakterize asit-baz bozukluğudur; akut ve kronik formları böbrek kompanzasyonunun derecesine göre ayrılır.

Etimoloji

Latince re- "yeniden" ve spirare "solumak" fiillerinden oluşan respirare ile Latince acidus (ekşi, keskin) sözcüğünden türeyen asidoz (Yun. -ōsis durum eki) sözcüklerinden oluşur.

Klinik bağlam

Karbondioksit, karbonik anhidraz aracılığıyla suyla birleşerek karbonik asit oluşturur; ventilasyon yetersizliğinde biriken CO₂ bu dengeyi asit yönüne kaydırır. Nedenleri hiperkapni ile aynıdır ve mekanizmaya göre solunum merkezinin baskılanması (opioid ve sedatif aşırı dozu, koma), nöromüsküler yetmezlik (Guillain-Barré sendromu, miyastenik kriz, yoğun bakım kazanılmış güçsüzlüğü), göğüs duvarı bozuklukları (kifoskolyoz, ağır obezite), havayolu obstrüksiyonu (KOAH alevlenmesi, ağır astım, üst havayolu obstrüksiyonu) ve artmış ölü boşluk olarak gruplandırılır.^[1] Kompanzasyon iki aşamalıdır: akut dönemde hücre içi tamponlar her 10 mmHg PaCO₂ artışına karşılık bikarbonatı yalnızca yaklaşık 1 mEq/L yükseltebilir ve pH belirgin düşer; kronik dönemde (3–5 gün) böbreklerin bikarbonat geri emilimi ve amonyum atılımıyla her 10 mmHg artışa karşılık bikarbonat yaklaşık 4–5 mEq/L yükselir ve pH normale yaklaşır. Bu öngörülen değerlerden sapma, eşlik eden ikinci bir asit-baz bozukluğunu (örneğin KOAH'lı hastada diüretiğe bağlı metabolik alkaloz ya da doku hipoksisine bağlı laktik asidoz) gösterir; tanı arter kan gazında düşük pH, yüksek PaCO₂ ve kompanzasyon derecesinin birlikte değerlendirilmesiyle konur.^[2] Klinik bulgular altta yatan nedene ve asidozun hızına bağlıdır; akut formda ajitasyon, konfüzyon, asteriksis ve karbondioksit narkozuna ilerleyen bilinç bozukluğu ön plandayken, kronik kompanze formda hasta görece az belirtili olabilir. Tedavinin temeli alveoler ventilasyonun artırılmasıdır: nedene yönelik tedaviyle birlikte KOAH alevlenmesinde noninvazif ventilasyon, yanıtsız olgularda endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanır; bikarbonat verilmesi CO₂ üretimini artırıp ventilasyon yükünü ağırlaştırabileceğinden respiratuvar asidozda genellikle önerilmez. Kronik hiperkapnik hastada kontrolsüz oksijen tedavisinin asidozu derinleştirebilmesi ve mekanik ventilasyonda kronik yüksek bikarbonatın hızlı CO₂ düşürülmesiyle ağır post-hiperkapnik metabolik alkaloza yol açabilmesi, yönetimde dikkat edilmesi gereken klasik tuzaklardır.^[3]

Eş anlamlılar

Solunumsal asidoz
Hiperkapnik asidoz

İlgili terimler

Kaynaklar

↑ Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, McGraw Hill, 2022.
↑ Berend K, de Vries APJ, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances, New England Journal of Medicine, 2014.
↑ Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW ve ark., Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure, European Respiratory Journal, 2017.

[1] Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL ve ark. (ed.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 21. baskı, McGraw Hill, 2022.

[2] Berend K, de Vries APJ, Gans ROB, Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances, New England Journal of Medicine, 2014.

[3] Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW ve ark., Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure, European Respiratory Journal, 2017.

[1]

[2]

[3]