Nöropatik ağrı
Nöropatik ağrı (İng. neuropathic pain), somatosensoriyel sinir sistemindeki hasar ya da hastalığın doğrudan sonucu olarak ortaya çıkan ağrıdır. Doku hasarına bağlı nosiseptif ağrıdan mekanizması ve tedavisiyle ayrılır.
Etimoloji
Ad, sinir hastalığını belirten "nöropati" sözcüğünden türer; ağrının kaynağının doku değil sinir sisteminin kendisi olduğunu vurgular.
Klinik bağlam
Mekanizma, sinir sisteminin uyaranı iletmesinden çok kendisinin ağrı üretmesine dayanır. Hasarlı aksonlarda ve dorsal kök gangliyonunda sodyum kanallarının ifadesi artar; bu, uyaran olmaksızın kendiliğinden ateşlemeye yol açar. Omurilik düzeyinde NMDA reseptörü aracılı merkezi duyarlanma gelişir, inen inhibitör yolaklar zayıflar ve glia hücreleri sürece katılır. Sonuçta ağrı, hasarın ağırlığından ve süresinden bağımsız hale gelebilir.[1]
Klinik tanınması, ağrının niteliğine dayanır: yanıcı, elektrik çarpması gibi, saplanıcı ya da karıncalanma biçiminde tanımlanır. Ayırt edici bulgular arasında allodini — normalde ağrı vermeyen bir uyaranın, örneğin hafif dokunuşun ya da çarşafın temasının ağrı yaratması — ve hiperaljezi — ağrılı uyarana abartılı yanıt — bulunur. Ağrı, sinir sisteminin bilinen bir anatomik dağılımına uyar ve eşlik eden duyu kaybı sıktır; ağrı ile uyuşukluğun bir arada bulunması, hasta için şaşırtıcı ancak tanısal açıdan tipiktir.
Nedenler geniş bir yelpazeye yayılır: diyabetik ve diğer polinöropatiler, postherpetik nevralji, travmatik sinir yaralanmaları ve ampütasyon sonrası fantom ağrısı, radikülopatiler, tuzak nöropatileri, kemoterapiye bağlı nöropati, multipl skleroz, inme sonrası merkezi ağrı, siringomiyeli ve omurilik yaralanmaları. Trigeminal nevralji, kendine özgü tedavisi olan ayrı bir tablodur.
Tedavinin en önemli ilkesi, nosiseptif ağrıdan farklı ilaçlara yanıt vermesidir. Basit analjezikler ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar genellikle etkisizdir. Birinci basamak seçenekler arasında gabapentinoidler, trisiklik antidepresanlar ve serotonin-noradrenalin geri alım inhibitörleri bulunur; yerel tedavide yüksek derişimli kapsaisin ve lidokain flasterleri kullanılır. Bu ilaçların ortak özelliği, etkilerinin günler-haftalar içinde ortaya çıkması ve dozun kademeli artırılmasını gerektirmesidir; hastanın bu konuda bilgilendirilmemesi, tedavinin erken bırakılmasının en sık nedenidir.
Beklentilerin gerçekçi tutulması bu alanda özellikle önemlidir: iyi seçilmiş tedavilerle bile ağrıda tam giderme seyrektir, hedef genellikle anlamlı bir azalma ve işlevin iyileşmesidir. Opioidlerin kronik nöropatik ağrıda yararı sınırlıdır; tolerans, bağımlılık ve opioid kaynaklı hiperaljezi riskleri nedeniyle birinci basamak tedavi olarak önerilmezler. Farmakolojik olmayan yaklaşımlar — egzersiz, fizik tedavi, bilişsel davranışçı terapi ve uyku ile duygudurum bozukluklarının tedavisi — sonucu belirgin biçimde etkiler.[2]
Girişimsel seçenekler dirençli olgulara ayrılır: sinir blokları, radyofrekans uygulamaları, omurilik uyarımı ve seçilmiş hastalarda dorsal kök gangliyonu uyarımı kullanılır.
Ameliyat çevresi dönemde konunun iki karşılığı vardır. Birincisi, cerrahi sinir hasarı sonucu kronik ağrının gelişebilmesidir; göğüs, meme ve fıtık cerrahisi sonrası kalıcı ağrı sık bildirilir. İkincisi, bu riski azaltmaya yönelik önleyici yaklaşımlardır: rejyonal tekniklerin kullanılması, çoklu analjezi, düşük doz ketamin eklenmesi ve ameliyat sonrası ağrının etkin biçimde denetlenmesi. Ayrıca kronik nöropatik ağrı ilacı kullanan hastalarda tedavinin ameliyat çevresinde sürdürülmesi, ani kesilmeye bağlı yoksunluk ve ağrı alevlenmesini önler.
Klinik tuzakların başında, ağrının niteliğinin sorgulanmaması ve yanıt vermeyen bir tabloda analjezik dozunun artırılmaya devam edilmesi gelir. Bir diğeri, uyuşukluk yakınmasıyla birlikte ağrı bildiren hastanın tutarsız sayılmasıdır; bu birliktelik nöropatik ağrının tipik özelliğidir.
Eş anlamlılar
- Sinir ağrısı
- Nevraljik ağrı