Polinöropati
Polinöropati (İng. polyneuropathy), birden çok periferik sinirin yaygın ve genellikle simetrik biçimde etkilendiği hastalık grubudur. Tipik olarak uzunluğa bağımlı, distalden başlayan "eldiven-çorap" dağılımıyla seyreder.
Etimoloji
Terim, Yunanca poly- (çok), neuron (sinir) ve pathos (hastalık) sözcüklerinden oluşur.
Klinik bağlam
Uzunluğa bağımlı dağılımın nedeni, en uzun aksonların metabolik ve taşıma yükünün en fazla olmasıdır; bu nedenle hasar önce en uzak uçlarda başlar ve geriye doğru ilerler. Belirtiler ayak parmaklarından başlar, bacaklarda yukarı doğru yayılır ve diz düzeyine ulaştığında ellerde de ortaya çıkar — bu sıralama, hastalığın tipik yayılım örüntüsünü açıklar.[1]
Sınıflandırma birkaç eksende yapılır ve tanısal yaklaşımı belirler. Etkilenen lif tipine göre duyusal, motor, otonom ve karışık biçimler ayrılır; ince lif tutulumunda ağrı ve ısı duyusu ile otonom işlevler etkilenirken kalın lif tutulumunda titreşim, denge ve refleksler bozulur. Patolojik sürece göre aksonal ve demiyelinizan biçimler ayrılır; bu ayrım sinir iletim çalışması ile yapılır ve nedenleri daraltır — aksonal örüntü metabolik, toksik ve kalıtsal nedenleri, demiyelinizan örüntü ise inflamatuvar ve bazı kalıtsal hastalıkları düşündürür. Seyre göre akut, subakut ve kronik biçimler ayrılır.
Nedenler geniştir. En sık neden diabetes mellitustur; ardından alkol kullanımı, B12 vitamini eksikliği, kronik böbrek hastalığı, hipotiroidi, ilaçlar — özellikle kemoterapötikler, izoniazid, metronidazol, amiodaron —, ağır metaller, paraproteinemiler ve kalıtsal nöropatiler gelir. Akut ve hızla ilerleyen tablolarda Guillain-Barré sendromu öncelikle düşünülmelidir. Ayrıca B6 vitamininin fazlalığının da nöropati yaptığı, sık gözden kaçan bir bilgidir.
Klinik değerlendirmede uyarı işaretleri, alışılmış tablodan sapmalardır: hızlı ilerleme, belirgin asimetri, ağırlıklı motor tutulum, proksimal başlangıç ve belirgin otonom bulgular. Bu özellikler inflamatuvar, vaskülitik, paraneoplastik ve amiloid nedenleri düşündürür ve daha ivedi bir araştırma gerektirir. Otonom tutulum ortostatik hipotansiyon, terleme bozukluğu, sindirim sistemi ve mesane işlev bozukluğu ile ortaya çıkar.
Tanısal süreç basamaklıdır: öykü — özellikle ilaç, alkol, mesleki maruziyet ve aile öyküsü —, muayene, temel laboratuvar taraması (açlık glisemi ve HbA1c, B12, tiroit ve böbrek işlevleri, protein elektroforezi) ve elektrofizyolojik inceleme. Seçilmiş olgularda antikor testleri, genetik inceleme ve sinir biyopsisi yapılır. Buna karşın hastaların önemli bir bölümünde neden bulunamaz.
Yönetimin iki ekseni vardır: nedene yönelik tedavi ve belirti yönetimi. Glisemik denetim, vitamin eksikliğinin giderilmesi, sorumlu ilacın kesilmesi ve alkolün bırakılması ilerlemeyi yavaşlatır; inflamatuvar biçimlerde intravenöz immünoglobulin, plazmaferez ve bağışıklık baskılayıcı tedaviler etkilidir. Nöropatik ağrı tedavisinde gabapentinoidler, trisiklik antidepresanlar ve serotonin-noradrenalin geri alım inhibitörleri kullanılır; opioidlerin yeri sınırlıdır. Ayak bakımı ve düşme önleme, duyu kaybı olan hastalarda bakımın ayrılmaz parçasıdır — hasta yaralanmayı fark edemediğinden ülser ve enfeksiyon riski yüksektir.[2]
Yoğun bakım bağlamında kritik hastalık polinöropatisi ayrı bir başlıktır; sepsis, çoklu organ yetmezliği ve hareketsizlik zemininde gelişir, ağırlıklı olarak aksonaldir ve yoğun bakım kazanılmış güçsüzlüğünün sinir bileşenini oluşturur. Ventilatörden ayırma güçlüğünün gözden kaçan bir nedenidir.
Klinik tuzakların başında, denge bozukluğu ve düşmelerin yalnızca yaşa bağlanması gelir; derin duyu kaybı önemli bir katkı sağlar. Bir diğeri, elektrofizyolojik incelemenin ince lif nöropatisinde normal bulunabileceğinin bilinmemesi ve tanının bu nedenle dışlanmasıdır.
Eş anlamlılar
- Periferik nöropati
- Polinörit