İçeriğe atla

Asidoz

DrSozluk sitesinden

Asidoz (İng. acidosis), vücut sıvılarında hidrojen iyonu derişimini artıran ya da bikarbonatı azaltan patolojik süreçtir. Sonucunda kan pH'ının düşmesine asidemi denir.

Etimoloji

Latince ekşi anlamındaki acidus sözcüğünden türetilmiştir.

Klinik bağlam

Asidoz ile asidemi kavramlarının ayrılması gerekir: asidoz süreci, asidemi ise sonucu anlatır. Bir hastada birden çok asit-baz bozukluğu bir arada bulunabilir; bu durumda pH normal görünse bile altta yatan asidoz süreci sürüyor olabilir. Bu nedenle değerlendirme yalnızca pH'a değil, karbondioksit, bikarbonat, anyon açığı ve telafinin yeterliliğine dayanır.[1]

Metabolik asidozda birincil bozukluk bikarbonatın azalmasıdır; solunumsal asidozda ise karbondioksitin birikmesidir. Metabolik asidozun ayrımında anyon açığı belirleyicidir. Yükselmiş anyon açıklı asidozda ölçülmeyen asitler birikmiştir: laktik asidoz, diyabetik ketoasidoz ve açlık ketozu, üremi, metanol ve etilen glikol zehirlenmesi, salisilat, propilen glikol ve piroglutamik asit birikimi. Normal anyon açıklı asidozda bikarbonat kaybı ya da klorür fazlalığı vardır: ishal, ince bağırsak ve pankreas sıvısı kayıpları, renal tübüler asidoz, karbonik anhidraz inhibitörleri ve büyük hacimlerde serum fizyolojik uygulanmasına bağlı hiperkloremik asidoz.

Anyon açığı hesabında en sık yapılan hata, albümin düzeltmesinin atlanmasıdır; hipoalbüminemide anyon açığı yalancı biçimde düşük çıkar ve önemli bir asidoz gözden kaçabilir. Ayrıca yükselmiş anyon açıklı asidozda delta oranının değerlendirilmesi, eşlik eden ikinci bir bozukluğu ortaya çıkarır. Ozmolar açığın hesaplanması, toksik alkol zehirlenmelerinin erken tanınmasında değerlidir.

Laktik asidoz, yoğun bakımda en sık karşılaşılan biçimdir. Doku perfüzyonunun bozulduğu durumlarda — şok, sepsis, mezenter iskemisi, ağır kanama — oksijen sunumunun yetersizliğine bağlı gelişir ve prognozla yakından ilişkilidir. Ancak laktat yüksekliğinin her zaman hipoperfüzyonu göstermediği bilinmelidir: karaciğer yetmezliği, beta agonist kullanımı, konvülziyon, yoğun kas etkinliği, malignite, metformin birikimi ve tiamin eksikliği de laktatı yükseltir.

Solunumsal asidoz, alveolar ventilasyonun yetersizliğinden kaynaklanır: santral solunum depresyonu — opioidler, sedatifler, beyin sapı lezyonları —, nöromusküler hastalıklar, göğüs duvarı sorunları, ileri kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve havayolu tıkanıklığı. Akut ve kronik ayrımı, bikarbonattaki telafi düzeyine bakılarak yapılır; kronik hiperkapnik hastada yüksek bikarbonat beklenen bir bulgudur ve düzeltilmeye çalışılmamalıdır.

Klinik etkiler yaygındır. Ağır asidemi miyokard kasılmasını azaltır, katekolaminlere yanıtı köreltir, aritmi eşiğini düşürür, pulmoner damar direncini artırır ve bilinç düzeyini bozar. Hücre dışına potasyum kayması nedeniyle hiperkalemi görülebilir; ancak organik asit birikiminde bu etki daha zayıftır. Solunumsal telafi olarak derin ve hızlı solunum — Kussmaul solunumu — ortaya çıkar; solunum kaslarının yorulması, tablonun hızla kötüleştiği kritik bir eşiktir.

Tedavinin temeli nedene yöneliktir: perfüzyonun düzeltilmesi, enfeksiyon kaynağının denetimi, insülin ve sıvı tedavisi, toksinin uzaklaştırılması, ventilasyonun sağlanması. Bikarbonat verilmesi tartışmalıdır; laktik asidozda rutin kullanımının sonuçları iyileştirmediği, karbondioksit üretimini artırarak hücre içi asidozu ağırlaştırabildiği ve iyonize kalsiyumu düşürebildiği gösterilmiştir. Ağır asidemi ve eşlik eden ağır akut böbrek hasarı bulunan seçilmiş hastalarda yarar bildirilmiştir. Normal anyon açıklı asidozda ve renal tübüler asidozda bikarbonat replasmanı yerleşik bir tedavidir.

Diyaliz, toksik alkol zehirlenmelerinde, ağır üremik asidozda ve tedaviye yanıtsız metabolik asidozda gündeme gelir. Mekanik ventilasyon uygulanan hastada, metabolik asidozu telafi eden solunumun baskılanmaması gerekir; dakika ventilasyonunun uygunsuz biçimde düşürülmesi tabloyu hızla ağırlaştırır.

Eş anlamlılar

  • Asit birikimi
  • Asidemi (pH düşüklüğü için)

İlgili terimler

Kaynaklar

  1. Marino PL, The ICU Book, 4. baskı, 2014.