Astım
Astım (İng. asthma; Yun. asthma "soluk soluğa kalma"), havayollarında kronik inflamasyon zemininde gelişen, değişken ve büyük ölçüde geri dönüşlü hava akımı kısıtlanmasıyla seyreden hastalıktır. Hışıltı, nefes darlığı, göğüste sıkışma ve öksürük atakları tipiktir.
Etimoloji
Terim, Yunanca asthma (soluk soluğa kalma, güç nefes alma) sözcüğünden gelir ve Antik Yunan hekimliğinden bu yana kullanılmaktadır.
Klinik bağlam
Hastalığın temelinde, havayolu duvarında yerleşen kronik inflamasyon yatar. Çoğu hastada eozinofil ağırlıklı tip 2 inflamasyon egemendir; alerjenle karşılaşma, immünoglobulin E aracılığıyla mast hücrelerini etkinleştirir, salınan aracılar düz kas kasılması, ödem ve salgı artışı yaratır. İnterlökin-5 ve ilişkili sitokinler eozinofil birikimini sürdürür. Zamanla bazal membran kalınlaşması, düz kas kütlesinde artış ve damarlanma değişiklikleriyle giden yeniden yapılanma gelişir; bu süreç, hastalığın ileri evrelerinde kısıtlanmanın tam geri dönüşlü olmamasını açıklar. Bir grup hastada ise nötrofilik ya da az granülositli örüntü görülür ve bu grup standart tedaviye daha az yanıt verir.[1]
Tetikleyiciler arasında ev tozu akarı, polen, hayvan epiteli ve küf gibi alerjenler; viral solunum yolu enfeksiyonları, soğuk hava, egzersiz, sigara dumanı ve hava kirliliği; ayrıca bazı ilaçlar bulunur. Asetilsalisilik asit ve diğer nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlarla ağırlaşan solunum yolu hastalığı, burun polipleri ve kronik rinosinüzitle birlikte görülen ayrı bir fenotiptir. Beta blokerler bronkospazmı ağırlaştırabilir. Eşlik eden gastroözofageal reflü, obezite, obstrüktif uyku apnesi ve rinit, denetimi güçleştiren etkenlerdir.
Tanı, uygun belirtilerin varlığında değişken hava akımı kısıtlanmasının nesnel biçimde gösterilmesini gerektirir. Spirometride bronkodilatör sonrası anlamlı düzelme, tepe akım hızında gün içi değişkenlik ya da bronş provokasyon testinde aşırı duyarlılık kullanılır. Belirtilere dayanarak tanı konması ve nesnel doğrulama yapılmaması, hem gereksiz tedaviye hem yanlış tanıya yol açan yaygın bir sorundur. Ayırıcı tanıda kronik obstrüktif akciğer hastalığı, vokal kord disfonksiyonu, kalp yetmezliği, bronşektazi ve üst havayolu darlıkları düşünülür; sabit ve tek düze bir ses duyuluyorsa stridor ve trakeal stenoz akla gelmelidir.
Yönetimin son yıllardaki en önemli değişikliği, tedavinin temeline inhale kortikosteroidlerin yerleştirilmesi ve tek başına kısa etkili bronkodilatör kullanımının terk edilmesidir. Yalnızca semptom giderici kullanımın, alevlenme ve ölüm riskini artırdığı gösterilmiştir; bu nedenle her hastaya inflamasyonu baskılayan tedavi önerilir. Basamaklı yaklaşımda inhale kortikosteroid ile uzun etkili bronkodilatör birlikteliği, denetim sağlanamadığında ek ajanlar ve ağır olgularda biyolojik tedaviler kullanılır. Biyolojik ajanlar, immünoglobulin E, interlökin-5 ve tip 2 inflamasyon yolaklarını hedef alır ve fenotipe göre seçilir. İnhaler tekniğinin ve tedavi uyumunun düzenli denetlenmesi, ilaç değişikliğinden önce yapılması gereken adımdır.
Ağır alevlenme yaşamı tehdit eder. Konuşamama, oturur pozisyonda öne eğilme, yardımcı kas kullanımı, bilinç değişikliği ve — özellikle — hışıltının kaybolması ("sessiz göğüs") kritik uyarılardır; sessizleşme iyileşme değil, hava akımının neredeyse durduğunun göstergesidir. Yönetimde yüksek doz inhale bronkodilatör, sistemik kortikosteroid, oksijen ve seçilmiş olgularda magnezyum sülfat kullanılır. Mekanik ventilasyon gerektiğinde temel tehlike hava hapsidir: yetersiz ekspiryum süresi içsel PEEP birikimine, hipotansiyona ve barotravmaya yol açar. Bu nedenle düşük solunum sayısı, uzun ekspiryum süresi ve izin verilen hiperkapni ilkeleri uygulanır.[2]
Klinik tuzakların başında, alevlenme sonrası hastanın yalnızca bronkodilatörle taburcu edilip inflamasyon tedavisinin gözden geçirilmemesi gelir. Bir diğeri, ağır atakta normal ya da yükselmiş karbondioksit değerinin güven verici sanılmasıdır; bu bulgu, hastanın yorulduğunu gösterir ve acil değerlendirme gerektirir.
Eş anlamlılar
- Bronşiyal astım
- Astma