Beyin ödemi
Beyin ödemi (İng. cerebral edema; Yun. oidema "şişme"), beyin dokusunda su içeriğinin artmasıyla hacminin büyümesidir. Kafatasının sabit hacimli olması nedeniyle intrakraniyal basınç artışına ve herniasyona yol açabilir.
Etimoloji
Yunanca şişme anlamındaki oidema sözcüğünden türetilmiştir.
Klinik bağlam
Kafa boşluğunun hacmi sabittir ve içinde beyin dokusu, kan ile beyin omurilik sıvısı bulunur; bunlardan birinin hacmi arttığında diğerleri yer açmak zorundadır. Bu ilke — Monro-Kellie doktrini — beyin ödeminin neden belirli bir noktaya kadar telafi edilebildiğini, ardından basıncın neden hızla yükseldiğini açıklar. Telafi tükendiğinde küçük hacim artışları büyük basınç yükselmelerine yol açar.[1]
Mekanizmaya göre birkaç tip tanımlanır. Sitotoksik ödemde kan-beyin engeli sağlamdır ancak hücrelerin enerji üretimi bozulduğundan iyon pompaları çalışamaz; su hücre içine girer. İskemi, hipoksi, hipoglisemi ve zehirlenmelerde görülür. Vazojenik ödemde kan-beyin engeli bozulmuştur; plazma proteinleri ve su hücreler arası aralığa sızar. Tümör, apse, enfeksiyon ve travmada baskındır. Ozmotik ödem, plazma ozmolalitesinin hızla düşmesiyle suyun beyne çekilmesidir; hiponatreminin hızlı gelişmesinde ve diyaliz dengesizlik sendromunda görülür. İnterstisyel ödem ise hidrosefalide beyin omurilik sıvısının ependim boyunca dokuya geçmesiyle oluşur. Uygulamada tipler sıklıkla birliktedir; örneğin geniş inmede erken dönemde sitotoksik, sonrasında vazojenik bileşen öne çıkar.
Klinik bulgular basınç artışının ilerlemesiyle ortaya çıkar: baş ağrısı, kusma, bilinç düzeyinde bozulma, papilödem, göz hareketlerinde kısıtlanma ve nöbet. İlerlemiş olgularda pupil asimetrisi, ekstansör yanıtlar ve Cushing yanıtı — hipertansiyon, bradikardi, düzensiz solunum — görülür; bunlar geç ve tehlikeli bulgulardır. Herniasyon sendromları tabloyu dakikalar içinde ölümcül kılabilir.
Görüntülemede sulkusların silinmesi, ventriküllerin küçülmesi, gri-beyaz madde ayrımının kaybolması, orta hat kayması ve bazal sisternlerin kapanması saptanır; manyetik rezonans, difüzyon ağırlıklı görüntülemeyle sitotoksik ve vazojenik ödemi ayırt eder. Ancak yönetim kararları görüntülemeye değil, klinik gidişe ve gerektiğinde doğrudan basınç ölçümüne dayanır.
Yönetimde basamaklı yaklaşım benimsenir. Genel önlemler baş ve gövdenin uygun açıyla yükseltilmesi, boyun venlerinin serbest bırakılması, ateş, ağrı, ajitasyon ve nöbetin denetlenmesi, yeterli sedasyon ve normokapninin sağlanmasıdır. Hiperventilasyon, damar büzülmesi yoluyla basıncı hızla düşürür ancak beyin kanlanmasını azalttığından yalnızca kısa süreli kurtarma önlemi olarak kullanılır; sürekli uygulanması iskemiyi ağırlaştırır. Hiperozmolar tedavide mannitol ve hipertonik salin kullanılır; ikincisinin özellikle hemodinamik olarak dengesiz hastada üstünlük sağladığı bildirilmiştir. Ozmolalite, sodyum ve böbrek işlevinin izlenmesi gerekir.[2]
Kortikosteroidler yalnızca belirli durumlarda etkilidir: tümör ve apse çevresindeki vazojenik ödemde belirgin yarar sağlarken, travmatik beyin hasarında zararlı bulunmuş ve inmede yararsız olduğu gösterilmiştir. Bu ayrımın bilinmemesi sık ve zararlı bir uygulama hatasıdır.
Cerrahi seçenekler arasında yer kaplayan lezyonun çıkarılması, eksternal ventriküler drenaj ve dekompresif kraniyektomi bulunur. Geniş orta serebral arter enfarktında erken dekompresyon ölüm oranını belirgin biçimde azaltır; ancak hayatta kalanlarda sakatlık düzeyi göz önüne alınarak karar hasta ve yakınlarıyla paylaşılmalıdır.
Beyin ödemi yalnızca nörolojik hastalıklarda görülmez. Fulminan karaciğer yetmezliğinde amonyak yüksekliğine bağlı olarak, diyabetik ketoasidozun tedavisi sırasında özellikle çocuklarda, yüksek irtifada ve hiponatreminin hızlı düzeltilmesinde ortaya çıkabilir. Bu bağlamlarda korunma — sıvı ve sodyum düzeltme hızının denetimi — tedaviden önce gelir.
Eş anlamlılar
- Serebral ödem