Hücresel bağışıklık
Hücresel bağışıklık (İng. cell-mediated immunity), antikorlar yerine T lenfositler ve fagositler aracılığıyla yürütülen edinsel bağışıklık yanıtıdır.
Etimoloji
Türkçe hücre sözcüğü ile bağışıklık teriminin birleşimidir.
Klinik bağlam
Yanıt, hücre içine yerleşen etkenlere karşı geliştirilmiştir. Antikorlar yalnızca hücre dışındaki hedeflere ulaşabildiğinden, virüsler, hücre içi bakteriler, mantarlar ve tümör hücreleri bu yolla denetlenir.[1]
Sürecin merkezinde T lenfositler bulunur. CD4 lenfositler, antijen sunan hücrelerden aldıkları bilgiyi işleyerek sitokin salgılar ve yanıtı yönlendirir; CD8 lenfositler ise virüsle enfekte ya da tümör hücrelerini doğrudan öldürür. Makrofajlar, gama interferon etkisiyle etkinleşerek yuttukları etkenleri yok eder. Doğal öldürücü hücreler, doku uyum molekülünü kaybetmiş hücreleri tanıyarak ek bir denetim sağlar.
Granülom oluşumu, bu yanıtın en tanınmış klinik yansımasıdır. Tüberküloz, sarkoidoz ve bazı mantar enfeksiyonlarında etken tümüyle yok edilemediğinde, çevresi makrofaj ve lenfositlerle sarılarak sınırlandırılır. Bağışıklık baskılandığında bu sınır bozulur ve gizli enfeksiyon yeniden etkinleşir. Tümör nekroz faktörü engelleyici ilaçlarla tüberkülozun canlanması, bu düzeneğin doğrudan sonucudur; bu nedenle tedavi öncesi gizli tüberküloz taraması zorunludur.
Yanıtın gecikmiş tipte aşırı duyarlılık biçimi, tüberkülin deri testinin temelidir; sonucun kırk sekiz-yetmiş iki saat sonra okunması bu nedenledir. Aynı düzenek, kontakt dermatit ve nakil reddinde de rol oynar.
Yetersizliği, belirli enfeksiyonlara yatkınlık yaratır. İleri HIV enfeksiyonu, organ nakli sonrası bağışıklık baskılaması, uzun süreli kortikosteroid kullanımı, kemoterapi ve kalıtsal T hücre bozuklukları başlıca nedenlerdir. Bu hastalarda Pneumocystis jirovecii pnömonisi, sitomegalovirüs hastalığı, toksoplazmoz, kriptokokoz, atipik mikobakteriler ve yaygın su çiçeği görülür. Enfeksiyon türü, hangi bağışıklık kolunun bozulduğunu gösterir; bu, bağışıklık yetmezliği değerlendirmesinin temel mantığıdır.
Antikor eksikliğinde ise kapsüllü bakterilerle yinelenen sinüzit ve pnömoni öne çıkar. Bu ayrım, tanısal yaklaşımı yönlendirir.
Önemli bir klinik tuzak, bu hastalarda iltihabi bulguların baskılanmış olmasıdır. Ateş düşük ya da yok olabilir, akciğer filminde bulgular silik kalabilir; bu nedenle klinik kuşku eşiği düşük tutulmalıdır.
Bir diğer önemli nokta, canlı aşıların bu hastalarda kullanılamamasıdır; aşı suşu yaygın enfeksiyona yol açabilir. Aşı takviminin bağışıklık baskılayıcı tedaviden önce tamamlanması önerilir.
Bağışıklık onarım iltihabi sendromu, tedaviyle yanıtın hızla toparlanmasında gizli enfeksiyonlara karşı abartılı tepkiyle ortaya çıkar; yeni bir enfeksiyon sanılarak yanlış yönetilebilir.
Kanser tedavisinde bu yanıtın güçlendirilmesi önemli bir alandır; bağışıklık kontrol noktası engelleyicileri ve hücresel tedaviler bu ilkeye dayanır. Aynı yaklaşımın yan etkisi, sağlıklı dokulara yönelen otoimmün tepkimelerdir.
Eş anlamlılar
- T hücre aracılı bağışıklık
İlgili terimler
Kaynaklar
- ↑ Abbas AK ve ark., Cellular and Molecular Immunology, 10. baskı, 2021.