Kalp kası
Kalp kası (miyokart; İng. cardiac muscle, myocardium), kalbin duvarını oluşturan, çizgili yapıda ancak istem dışı çalışan kas dokusudur. İskelet kasından kendiliğinden ritim üretebilmesi ve hücrelerinin birbirine elektriksel olarak bağlı olmasıyla ayrılır.
Etimoloji
"Miyokart", Yunanca mys (kas) ve kardia (kalp) sözcüklerinin birleşimidir.
Klinik bağlam
Kalp kası hücreleri, uçlarında interkalar diskler aracılığıyla birbirine bağlanır. Bu bağlantılar iki işlev görür: desmozomlar mekanik bütünlüğü sağlar, boşluk bağlantıları ise elektriksel uyarının hücreden hücreye doğrudan geçmesine olanak tanır. Sonuçta doku, tek bir hücre gibi davranan işlevsel bir sinsityum oluşturur ve atriyumlar ile ventriküller bir bütün olarak kasılır. İskelet kasındaki motor ünite kavramı bu nedenle kalpte geçerli değildir; kasılmanın gücü, uyarılan lif sayısıyla değil hücre başına üretilen kuvvetle ayarlanır.[1]
Eksitasyon-kontraksiyon eşleşmesi de iskelet kasından ayrılır: burada hücre dışından giren az miktardaki kalsiyum, sarkoplazmik retikulumdan çok daha büyük bir salınımı tetikler. "Kalsiyumla tetiklenen kalsiyum salınımı" adı verilen bu düzenek, kasılma gücünün hücre dışı kalsiyum derişimine ve L tipi kanal etkinliğine bağımlı olmasını açıklar; kalsiyum kanal blokerlerinin kasılmayı azaltması ve katekolaminlerin artırması bu ilişkiye dayanır. Bir başka ayırt edici özellik, aksiyon potansiyelinin plato evresidir; uzun refrakter dönem, kalbin tetanik kasılmaya girmesini engeller — bu, sürekli pompa işlevi için zorunlu bir korumadır.
Kasılma gücü üç etkenle ayarlanır: ön yük, kasılma yeteneği ve art yük. Frank-Starling ilişkisi uyarınca diyastolde daha çok dolan ventrikülün lifleri en uygun uzunluğa yaklaşır ve sonraki kasılma daha güçlü olur; bu, atım hacminin temel düzenleyicisidir.
Enerji metabolizması açısından kalp kası neredeyse tümüyle aerobiktir ve mitokondriden zengindir; belirgin bir anaerobik yedeği yoktur. Bu nedenle oksijen sunumundaki kesinti hızla işlev kaybına ve hücre ölümüne yol açar. Miyokardın kanlanması büyük ölçüde diyastolde gerçekleşir — sistolde kasılan duvar kendi damarlarını sıkıştırır. Bu olgu klinikte doğrudan karşılık bulur: taşikardi diyastol süresini kısaltarak koroner perfüzyonu azaltır, kritik darlığı olan hastalarda iskemiyi tetikler; benzer biçimde diyastolik kan basıncının düşmesi perfüzyon basıncını doğrudan azaltır.
Hasarlanma ve onarım özellikleri klinik gidişi belirler. Erişkin kalp kası hücrelerinin yenilenme kapasitesi çok sınırlıdır; ölen doku, kasılmayan skar dokusuyla yer değiştirir. Miyokart infarktüsünden sonra gelişen yeniden şekillenme — boşluk genişlemesi, duvar incelmesi ve fibroz — kalp yetmezliğinin ve aritmi zemininin temelidir. Kronik basınç yüklenmesinde sarkomerler paralel eklenerek duvar kalınlaşır, hacim yüklenmesinde ise seri eklenerek boşluk genişler.
Doku hasarının klinik göstergesi, kalp kasına özgü troponin izoformlarının kana geçmesidir; bu ölçüm akut koroner sendrom tanısının temelini oluşturur, ancak miyokardit, sepsis, pulmoner emboli ve taşiaritmilerde de yükselir. Kas dokusunun doğrudan değerlendirilmesi ekokardiyografi, kardiyak manyetik rezonans görüntüleme ve gerektiğinde endomiyokardiyal biyopsi ile yapılır.[2]
Klinik tuzakların başında, kasılma gücünü artırmanın her zaman yararlı olduğu varsayımı gelir; inotropik destek oksijen tüketimini artırır ve iskemik ya da hipertrofik kardiyomiyopatili kalpte zararlı olabilir. Bir diğeri, ejeksiyon fraksiyonunun kas işlevinin tek göstergesi sayılmasıdır; diyastolik disfonksiyonda kasılma korunmuşken dolum bozulmuştur.
Eş anlamlılar
- Miyokart
- Kardiyak kas