Virchow triadı
Virchow triadı (İng. Virchow's triad; Lat. trias "üçlü"), venöz tromboz gelişimine katkıda bulunan üç temel etkeni (venöz staz, endotel hasarı ve hiperkoagülabilite) bir arada tanımlayan ve tromboz patogenezinin kavramsal çerçevesini oluşturan klasik modeldir.
Etimoloji
Alman patolog Rudolf Virchow'un (1821–1902) adından ve Yunanca trias "üç" sözcüğünden türeyen Latince trias (üçlü) sözcüğünden oluşur; Virchow 1856'da pulmoner embolinin venöz trombüsten kaynaklandığını göstererek "emboli" ve "tromboz" terimlerini tıp literatürüne kazandırmıştır.
Klinik bağlam
Virchow'un özgün çalışmaları trombüsün pıhtılaşma mekanizmasından çok embolinin sonuçlarına odaklanmış olsa da triad kavramı 20. yüzyılda onun adına atfedilerek biçimlenmiştir. Üç bileşen birbirini güçlendirir: venöz staz (immobilizasyon, kalp yetmezliği, varisler, venöz obstrüksiyon, uzun yolculuk) endotelde hipoksi ve prokoagülan yanıta yol açar; endotel hasarı (cerrahi, travma, santral venöz kateter, önceki tromboz, sigara, sepsis) doku faktörünün açığa çıkmasını ve antikoagülan yüzey özelliklerinin kaybını sağlar; hiperkoagülabilite ise kalıtsal trombofililer (Faktör V Leiden, antitrombin, protein C, protein S eksiklikleri), malignite, gebelik, östrojen kullanımı, inflamasyon ve dehidratasyon gibi etkenlerle pıhtılaşma dengesini trombin lehine kaydırır.[1] Klinik olarak çoğu venöz tromboembolizm olgusunda birden fazla bileşen bir arada bulunur; örneğin yoğun bakım hastasında immobilizasyon, kateter ve sistemik inflamasyon üç bileşeni eş zamanlı karşılar. Triad, günümüzde kullanılan tromboz risk skorlarının (Padua, Caprini, Wells) kavramsal temelini ve tromboprofilaksi mantığını (mekanik yöntemlerle stazı azaltma, antikoagülasyon ile hiperkoagülabiliteyi baskılama) oluşturur.[2] Arteriyel trombozda endotel hasarı ve trombosit aktivasyonu ön planda olup staz bileşeni daha az belirleyicidir; bu nedenle triad esas olarak venöz tromboz için geçerli kabul edilir.
Eş anlamlılar
- Virchow üçlüsü
- Tromboz triadı