Kas atrofisi
Kas atrofisi (İng. muscle atrophy; Yun. a- "yokluk" + trophē "beslenme"), kas lifi hacminin ve dolayısıyla kas kütlesinin azalmasıdır. Kullanılmama, sinirsel bağlantının kaybı, sistemik hastalık ya da yaşlanma sonucu ortaya çıkabilir.
Etimoloji
Terim, Yunanca olumsuzluk bildiren a- ön eki ile trophē (beslenme, gelişme) sözcüğünden oluşan atrophiadan gelir; sözcük anlamıyla "beslenememe, gelişememe" demektir.
Klinik bağlam
Kas kütlesi, protein sentezi ile yıkımı arasındaki sürekli dengeyle belirlenir; atrofi, bu dengenin yıkım lehine kaymasıdır. Yıkımda başlıca yolak, işaretlenmiş proteinlerin parçalanmasını sağlayan ubikitin-proteazom sistemidir; otofaji ve kalsiyum bağımlı proteazlar da katkıda bulunur. Mekanik yüklenme ve insülin benzeri büyüme faktörü sentezi uyarırken, kortikosteroidler, inflamatuvar sitokinler ve hareketsizlik yıkımı hızlandırır. Bu nedenle atrofi, kas lifi sayısının değil hacminin azalmasıyla ortaya çıkar ve uygun uyaran sağlandığında büyük ölçüde geri döndürülebilir.[1]
Nedene göre birkaç tip ayırt edilir. Kullanmama atrofisi, yatak istirahati, alçı tespiti ve hareketsizlikle gelişir; en hızlı kayıp ilk haftalarda ve duruş kaslarında görülür. Denervasyon atrofisi, alt motor nöron ya da akson hasarında ortaya çıkar; amyotrofik lateral skleroz, radikülopati ve travmatik sinir yaralanmalarında görülür ve fasikülasyon ile derin tendon reflekslerinde azalma eşlik eder. Kaşeksi, kanser, kalp yetmezliği ve kronik enfeksiyon gibi sistemik hastalıklarda inflamasyona bağlı yıkımla giden ağır bir biçimdir. Sarkopeni ise yaşlanmayla ilişkili, hem kas kütlesi hem gücündeki azalmayı tanımlar ve kırılganlık kavramının çekirdeğini oluşturur. Ayrıca uzun süreli kortikosteroid kullanımı ve endokrin bozukluklar, ağırlıklı olarak proksimal kasları tutan atrofi yapar.
Yoğun bakım bağlamında konu özel bir ağırlık taşır. Kritik hastalarda kas kütlesi kaybı ilk günlerde başlar ve şaşırtıcı bir hızla ilerler; hareketsizlik, inflamasyon, yetersiz beslenme, hiperglisemi, uzun süreli sedasyon ve nöromüsküler bloker kullanımı bu süreci hızlandırır. Ortaya çıkan tablo yoğun bakım kazanılmış güçsüzlüğü olarak adlandırılır ve hem kas hem sinir bileşeni içerebilir. Sonuçları uzun sürelidir: ventilatörden ayırma güçleşir, hastanede kalış uzar, taburculuk sonrası bağımsızlık azalır ve yoğun bakım sonrası sendromun en belirgin bileşenini oluşturur.[2]
Değerlendirmede öykü ve muayene temel araçlardır; dağılım örüntüsü tanıyı yönlendirir. Simetrik proksimal tutulum miyopatiyi, asimetrik distal tutulum nöropatiyi düşündürür; tek bir kas grubuyla sınırlı atrofi yerel sinir basısını akla getirir. Kreatin kinaz, elektromiyografi, sinir iletim çalışması ve gerektiğinde kas biyopsisi ayrımı netleştirir. Kas kütlesinin izlenmesinde ultrason ile kas kalınlığı ölçümü, yatak başında yinelenebilir olması nedeniyle giderek yaygınlaşmaktadır.
Yönetimin temeli, altta yatan nedenin düzeltilmesi ve kasa yeniden yük bindirilmesidir. Erken mobilizasyon ve yapılandırılmış fizyoterapi, yoğun bakımda güvenli ve etkili bulunmuştur; hasta uyanık ve kararlıysa oturma, ayağa kaldırma ve direnç egzersizleri gecikmeden başlatılır. Beslenme desteği yeterli protein sağlayacak biçimde planlanır; ancak tek başına aşırı kalori verilmesi kas kaybını önlemez ve zararlı olabilir. Gereksiz sedasyondan ve nöromüsküler blokerden kaçınmak, hiperglisemiyi denetlemek ve enfeksiyonu erken tedavi etmek koruyucu ilkelerdir. Denervasyon atrofisinde iyileşme, aksonun yeniden büyümesine bağlıdır ve aylar sürer; bu dönemde eklem hareket açıklığının korunması kontraktürü önler.
Klinik tuzakların başında, kas kaybının "yaşlılık" ya da "hastalığın doğal sonucu" sayılarak değerlendirilmemesi gelir. Bir diğeri, ödemli hastada kas kütlesinin gözle olduğundan fazla değerlendirilmesidir. Ayrıca güçsüzlüğün kaynağı ayırt edilmeden rehabilitasyona başlanması; örneğin gözden kaçmış bir myastenia gravis ya da hipotiroidi varlığında egzersizin beklenen yararı sağlamaması, sık karşılaşılan bir sorundur.
Eş anlamlılar
- Kas erimesi
- Muskuler atrofi