Kreatin kinaz
Kreatin kinaz (CK; İng. creatine kinase), kreatin ile adenozin trifosfat arasında fosfat aktarımını katalizleyerek hücrede hızlı enerji tamponu sağlayan enzimdir. Serumdaki yüksekliği, başta iskelet kası olmak üzere kas dokusu hasarının en yaygın kullanılan göstergesidir.
Etimoloji
Ad, tepkimenin substratı olan kreatin ile fosfat aktaran enzim sınıfını belirten kinaz sözcüğünün birleşimidir; kreatin, Yunanca kreas (et) kökünden gelir ve maddenin ilk kez iskelet kasından elde edilmesine gönderme yapar. Eski yazında kullanılan "kreatin fosfokinaz" (CPK) adlandırması aynı enzimi anlatır.
Klinik bağlam
Enzim, kreatin fosfatı yüksek enerjili bir depo olarak kullanarak kas kasılmasının ilk saniyelerinde adenozin trifosfatın hızla yenilenmesini sağlar. Hücre zarı bütünlüğü bozulduğunda dolaşıma geçer; bu nedenle serum düzeyi, hasarın yaygınlığı ve süresiyle kabaca orantılıdır. Enzim iki alt birimin birleşiminden oluşan üç izoenzim biçiminde bulunur: CK-MM ağırlıklı olarak iskelet kasında, CK-MB kalp kasında, CK-BB ise beyin ve düz kasta yoğunlaşır. İzoenzim dağılımı, yüksekliğin kaynağını ayırt etmede yardımcıdır; ancak iskelet kasında da az miktarda CK-MB bulunduğundan, yaygın kas hasarında bu izoenzimin yükselmesi kalp tutulumu anlamına gelmez.[1]
Klinik kullanımın en önemli alanı rabdomiyoliz tanısı ve izlemidir. Ezilme yaralanmaları, uzun süreli hareketsizlik ve bası, ağır egzersiz, status epileptikus, nöroleptik malign sendrom, malign hipertermi, ağır hipotermi ve hipokalemi gibi elektrolit bozuklukları ile statinler başta olmak üzere çeşitli ilaçlar kas yıkımına yol açabilir. Serbestleşen miyoglobinin böbrek tübüllerinde çökmesi ve vazokonstriksiyon ile doğrudan toksisite, akut böbrek hasarının başlıca mekanizmalarıdır; bu nedenle rabdomiyolizde CK düzeyinin izlenmesi, sıvı tedavisi kararının ve böbrek riskinin değerlendirilmesinin bir parçasıdır. CK, kas hasarından birkaç saat sonra yükselir, ilk gün içinde en yüksek düzeye ulaşır ve hasar durduğunda günler içinde geriler; düşmeyen ya da yeniden yükselen değerler süregelen hasarı düşündürür ve kompartman sendromu açısından uyarıcıdır.
Kas hastalıklarının değerlendirmesinde de temel bir testtir. Musküler distrofilerde, özellikle Duchenne tipinde, CK belirgin biçimde yüksektir ve hastalık daha bulgu vermeden anormal bulunabilir. İnflamatuvar miyopatilerde yükseklik hastalık etkinliğiyle ilişkilidir; buna karşılık myastenia gravis gibi nöromüsküler kavşak hastalıklarında ve saf sinir hastalıklarında CK normaldir — bu ayrım, güçsüzlüğün kaynağını belirlemede kullanışlıdır. Hipotiroidi sık gözden kaçan bir yükseklik nedenidir.
Kalp hasarının değerlendirmesinde CK-MB'nin yeri, yüksek duyarlıklı troponin testlerinin yaygınlaşmasıyla belirgin biçimde daralmıştır. Güncel kılavuzlar akut koroner sendrom tanısında troponini tercih eder; CK-MB'nin bugünkü sınırlı kullanımı, yeniden infarktüs kuşkusu gibi hızlı normale dönen bir belirtece gereksinim duyulan durumlarla sınırlıdır.[2]
Yorumlamada dikkat edilmesi gereken noktalar vardır. Kas kütlesi, etnik köken, yaş ve cinsiyet normal değerleri etkiler; sporcularda ve kas kütlesi fazla kişilerde temel düzey yüksektir. İntramüsküler enjeksiyon, cerrahi, travma, kardiyopulmoner resüsitasyon ve elektriksel kardiyoversiyon gibi girişimler geçici yükselmeye yol açar. Kalıcı ve açıklanamayan hafif yükseklikte, immünoglobulinlere bağlanmış enzimden oluşan makro-CK olasılığı akla gelmelidir. Klinik tuzakların başında, tek bir yüksek değere dayanarak tanı konması ve eğilimin izlenmemesi; bir diğeri ise CK düzeyi ile böbrek hasarı riski arasındaki ilişkinin kesin bir eşik gibi ele alınması gelir — karar, klinik tablo, idrar bulguları ve böbrek işlev testleriyle birlikte verilmelidir.
Eş anlamlılar
- CK
- Kreatin fosfokinaz
- CPK