Alyuvar

Alyuvar (İng. red blood cell), oksijen taşımaktan sorumlu, çekirdeksiz ve iki yüzü çukur kan hücresidir.

Etimoloji

Türkçe al renk ve yuvar sözcüklerinin birleşiminden oluşur; tıp dilinde eritrosit olarak anılır.

Klinik bağlam

Hücre, kemik iliğinde eritropoietin uyarısıyla üretilir. Olgunlaşma sırasında çekirdeğini ve organellerini kaybeder; bu, iç hacminin tümüyle hemoglobine ayrılmasını sağlar ancak onarım ve protein sentezi yeteneğini ortadan kaldırır. Enerjisini yalnızca anaerobik glikolizden elde eder; bu nedenle oksidatif hasara karşı korunması glutatyon ve glukoz-6-fosfat dehidrogenaz yolağına bağımlıdır.

İki yüzü çukur biçim, yüzey alanını artırır ve hücrenin dar kılcallardan geçebilmesi için gereken şekil değiştirme yeteneğini sağlar. Bu esnekliğin kaybı, hücrenin dalakta erken yıkılmasına yol açar; herediter sferositoz ve orak hücreli anemide görülen hemoliz bu düzeneğe dayanır.

Ortalama ömrü yaklaşık dört aydır; yaşlanan hücreler dalakta uzaklaştırılır. Bu ömür, HbA1c ölçümünün neden son iki-üç aylık ortalamayı yansıttığını açıklar. Aynı nedenle alyuvar ömrünü kısaltan durumlar — hemoliz, kanama, gebelik — HbA1c değerini yanlış düşük; ömrü uzatan ya da yenilenmeyi azaltan durumlar — demir eksikliği anemisi, B12 eksikliği, splenektomi — yanlış yüksek gösterir. Bu ayrımın bilinmemesi, diyabet tedavisinde hatalı kararlara yol açar.

Değerlendirmede tam kan sayımı, ortalama eritrosit hacmi, dağılım genişliği ve retikülosit sayısı kullanılır. Retikülosit yanıtı, aneminin üretim yetersizliğinden mi yoksa yıkım ve kayıptan mı kaynaklandığını gösterir; bu ayrım tanısal yaklaşımın ilk adımıdır ve sıklıkla atlanır.

Çevre kanı yayması değerli bilgi taşır: şistositler mikroanjiyopatik süreçleri — trombotik trombositopenik purpura, hemolitik üremik sendrom, yaygın damar içi pıhtılaşma — ; sferositler kalıtsal ya da otoimmün hemolizi; hedef hücreler talasemi ve karaciğer hastalığını; rulo oluşumu multipl miyelomu düşündürür.

Membran yüzeyindeki antijenler kan gruplarını belirler; ABO ve Rh sistemleri transfüzyon güvenliğinin temelidir. Yanlış hastaya yanlış ürün verilmesi, ABO uyuşmazlığına bağlı akut hemolitik tepkimeye yol açar ve önlenebilir bir zarardır.

Depolanmış hücrelerde zamanla 2,3-bifosfogliserat tükenir, potasyum hücre dışına sızar ve şekil değiştirme yeteneği azalır. Bu değişiklikler, masif transfüzyon sırasında hiperkalemi ve doku oksijenlenmesindeki gecikmeyi açıklar.

Sayının artması polisitemi olarak adlandırılır; kronik hipoksemi, yüksek irtifa, sigara, eritropoietin kullanımı ve polisitemia vera nedenleri arasındadır. Kan akışkanlığının bozulması tromboz riskini artırır.

Alyuvar hastalıkları üretim, yapı ve yıkım bozuklukları olarak gruplanır: demir, B12 ve folat eksiklikleri; hemoglobinopatiler; membran ve enzim bozuklukları; otoimmün ve mikroanjiyopatik hemolizler.

Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz eksikliği klinik açıdan özellikle önemlidir: bakla, bazı ilaçlar — primakin, dapson, sülfonamidler, nitrofurantoin ve metilen mavisi — ve enfeksiyonlar ağır hemolizi tetikler. Bu nedenle riskli ilaçlar öncesinde enzim düzeyinin araştırılması önerilir.

Eş anlamlılar

• Eritrosit
• Kırmızı kan hücresi

İlgili terimler

• Hemoglobin
• Anemi
• Hemoliz
• Transfüzyon
• Kemik iliği