Faz II blok
Faz II blok (İng. phase II block, dual block), depolarizan nöromüsküler bloker süksinilkolinin yüksek dozda ya da yinelenen biçimde uygulanması sonucu, bloğun başlangıçtaki depolarizan niteliğini yitirip nondepolarizan bloğa benzer özellikler kazanmasıdır. Etki süresinin öngörülemez biçimde uzamasıyla klinik önem taşır.
Etimoloji
Adlandırma, bloğun iki evreli seyrini yansıtır: ilk evre olan faz I blok gerçek depolarizasyona dayanırken, ikinci evrede nitelik değişir. Bu ikili görünüm nedeniyle terim yazında "çift blok" olarak da anılır.
Klinik bağlam
Süksinilkolin, motor son plaktaki nikotinik asetilkolin reseptörünü asetilkolin gibi uyarır; ancak asetilkolinesteraz tarafından yıkılmadığından reseptörü sürekli açık tutar ve kalıcı depolarizasyon oluşturur. Bu ilk evrede zar yeniden kutuplanamadığı için yeni aksiyon potansiyeli üretilemez; klinik olarak fasikülasyonları izleyen gevşeme görülür. Train-of-four uyarımında dört yanıt eşit ölçüde küçülür, sönme yoktur ve tetanik uyarıya yanıt korunur — bu örüntü faz I bloğun ayırt edici özelliğidir. Bu evrede asetilkolinesteraz inhibitörleri bloğu geri çevirmez, tersine uzatır.[1]
İlaca uzun süre maruz kalındığında son plak zarında ve reseptör davranışında değişiklikler ortaya çıkar: zar yavaş yavaş yeniden kutuplanırken reseptörler duyarsızlaşmış duruma geçer ve iletim, artık depolarizasyonla değil reseptör düzeyindeki işlevsizlikle bozulur. Bu noktada blok, yarışmalı blokerlerin oluşturduğu tabloya benzemeye başlar: train-of-four uyarımında sönme belirir, oran düşer, tetanik uyarıda sönme ve ardından post-tetanik güçlenme görülür. Faz II bloğun gelişmesi için gereken toplam doz kişiden kişiye değişir; yinelenen bolus uygulamaları ve sürekli infüzyon başlıca risk etkenleridir.
Tablonun ortaya çıkmasını kolaylaştıran durumlar arasında bütirilkolinesteraz enziminin nicel eksikliği ya da genetik varyantları ilk sırada gelir; enzimin yavaş çalışması, ilacın kavşakta daha uzun kalmasına ve faz II geçişin hızlanmasına yol açar. Karaciğer hastalığı, gebelik, ağır malnütrisyon, kanser ve bazı ilaçlar enzim düzeyini düşürür. Hipotermi, asidoz ve elektrolit bozuklukları da katkıda bulunur. Bu nedenle uzayan blokla karşılaşıldığında farmakogenetik bir yatkınlığın araştırılması, hem hasta hem aile bireyleri için ileriye dönük değer taşır.
Klinik olarak faz II blok, ameliyat sonunda hastanın beklenen sürede solunum ve kas gücünü geri kazanamamasıyla kendini gösterir. Ayırıcı tanıda rezidüel nöromüsküler blokun diğer nedenleri, merkezi etkili ilaçların kalıntı etkisi, hipotermi, metabolik bozukluklar ve myastenia gravis gibi kavşak hastalıkları düşünülür. Tanının anahtarı nesnel izlemdir: gözle ya da elle değerlendirme sönmeyi güvenilir biçimde saptayamadığından, akselerometri veya elektromiyografi temelli nicel ölçüm gereklidir.[2]
Yönetimde temel ilke, bloğun kendiliğinden çözülmesini beklerken hastanın güvenliğini sağlamaktır: yeterli sedasyon sürdürülür, ventilasyon desteklenir ve hasta uyandırılmaya çalışılmaz. Yerleşmiş faz II blokta neostigmin ile geri döndürme kuramsal olarak olanaklıdır, ancak yanıt öngörülemez ve erken uygulandığında bloğu uzatabilir; bu nedenle karar, nicel izlemle bloğun niteliğinin ve derinliğinin belgelenmesine dayandırılmalıdır. Sugammadeks, yalnızca aminosteroid yapılı blokerleri bağladığından süksinilkoline bağlı blokta etkisizdir — bu, klinikte sıkça karıştırılan önemli bir noktadır.
Klinik tuzakların başında, uzamış apnenin nedeni araştırılmadan hastanın "uyanmıyor" diye değerlendirilmesi ve gereksiz nörolojik incelemelere yönelinmesi gelir. Bir diğeri, blok sürerken sedasyonun kesilmesidir; hareketsiz ancak bilinci açık hasta yaşadığı korkuyu bildiremez ve bu durum kalıcı ruhsal etkiler bırakabilir. Ayrıca süksinilkolinin yinelenen dozlarının yalnızca faz II blok değil, bradikardi ve hiperkalemi riskini de artırdığı akılda tutulmalıdır.
Eş anlamlılar
- Çift blok
- Dual blok