Akut beyin hasarı

Akut beyin hasarı (İng. acute brain injury), travmatik ya da travma dışı nedenlerle beyin dokusunda ani gelişen hasardır.

Etimoloji

Ani gelişimi belirten akut nitelemesiyle beyin hasarı ifadesinin birleşiminden oluşur.

Klinik bağlam

Kavramın merkezinde birincil ve ikincil hasar ayrımı yer alır. Birincil hasar olay anında oluşur ve geri döndürülemez; ikincil hasar ise izleyen saatler ve günler içinde gelişir ve büyük ölçüde önlenebilir. Yoğun bakım yönetiminin tüm ilkeleri, ikincil hasarın sınırlandırılmasına dayanır.

İkincil hasarı tetikleyen etkenler bellidir ve her biri önlenebilir hedeftir: hipoksemi, hipotansiyon, hipoglisemi ve hiperglisemi, ateş, hiponatremi, karbondioksit dengesizliği, nöbet ve kafa içi basınç artışı. Bu nedenle tedavi, tek bir girişimden çok bu değişkenlerin sıkı denetimine dayanır.

En kritik iki değişken oksijenlenme ve kan basıncıdır. Tek bir hipotansiyon atağının bile sonuçları belirgin biçimde kötüleştirdiği gösterilmiştir; bu nedenle serebral perfüzyon basıncının korunması önceliklidir. Perfüzyon basıncı, ortalama arter basıncı ile kafa içi basınç arasındaki farktır; bu ilişki, hem basıncın yükseltilmesi hem kafa içi basıncın düşürülmesi yaklaşımlarını açıklar.

Nedenler travmatik beyin hasarı, iskemik inme, intraserebral kanama, subaraknoid kanama, serebral venöz sinüs trombozu, menenjit ve ensefalit, kardiyak arrest sonrası hipoksik-iskemik hasar, hipoglisemi ve toksik-metabolik tablolardır.

Değerlendirmede bilinç düzeyi, gözbebeği yanıtları, odaksal defisitler ve beyin sapı refleksleri izlenir. Ani gelişen anizokori, fıtıklaşmanın habercisidir ve acil müdahale gerektirir. Cushing yanıtı — kan basıncında yükselme, bradikardi ve düzensiz solunum — geç ve tehlikeli bir bulgudur.

Görüntülemede bilgisayarlı tomografi ilk basamaktır; kanama, kitle etkisi ve hidrosefali hızla gösterilir. Ancak erken dönemde iskemik lezyonları ve arka çukur patolojilerini büyük ölçüde kaçırır; bu nedenle normal tomografi tanıyı dışlamaz ve klinik kuşku sürüyorsa manyetik rezonans yapılmalıdır.

Yönetimin genel ilkeleri şunlardır: havayolu güvenliği ve yeterli oksijenlenme, hedef aralıkta karbondioksit, uygun sedasyon ve analjezi, baş yukarı pozisyon, boyun venlerinin sıkıştırılmaması, normotermi, kan şekeri denetimi, sodyumun izlenmesi ve nöbet yönetimi. Rutin profilaktik hiperventilasyon önerilmez; yalnızca fıtıklaşma bulgularında, kısa süreli ve kesin tedaviye köprü olarak uygulanır.

Kafa içi basınç artışında kademeli yaklaşım benimsenir: pozisyon ve sedasyonun düzenlenmesi, ozmotik tedavi — mannitol ya da hipertonik salin — , ventrikülostomi ile sıvı drenajı ve dirençli olgularda dekompresif kraniyektomi.

Sıvı seçiminde hipotonik çözeltilerden kaçınılır; bu çözeltiler beyin ödemini artırır. Albümin kullanımının travmatik beyin hasarında kötü sonuçlarla ilişkili bulunduğu bilinmelidir.

Ateşin nörolojik sonuçları kötüleştirdiği gösterilmiştir; normotermi hedeflenir. Kardiyak arrest sonrası hedefe yönelik sıcaklık yönetimi uygulanır.

Erken dönemde öngörü bildirmekten kaçınılmalıdır; erken karamsar değerlendirmeler, tedavinin sınırlandırılması yoluyla kendini gerçekleştiren öngörülere yol açabilir. Bu nedenle nörolojik değerlendirme, sedatif etkileri geçtikten sonra ve yinelenen muayenelerle yapılmalıdır.

İzleyen dönemde disfaji değerlendirmesi, tromboembolizm profilaksisi, basınç yarası önlenmesi, beslenme desteği, deliryum yönetimi ve erken rehabilitasyon planlanır.

Eş anlamlılar

• Beyin hasarı

İlgili terimler

• Kafa içi basınç
• Travmatik beyin hasarı
• İskemik inme
• Dekompresif kraniyektomi
• Serebral perfüzyon basıncı